胃舒灵Ⅱ抗炎作用与机制研究

目的：观察胃舒灵Ⅱ抗炎作用并探讨其机制。方法：采用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀实验、小鼠皮肤毛细血管通透性实验、纸片诱发小鼠肉芽肿实验及角叉菜胶致大鼠气囊炎症实验。结果：胃舒灵Ⅱ能显降低二甲苯诱导的小鼠耳肿胀率，明显抑制纸片诱发的小鼠肉芽肿质量，显拮抗His引起的小鼠皮肤毛细血管通透性增加，使皮肤蓝染面积缩小，染料渗出量减少，可显减少角叉菜胶诱导的大鼠急性气囊炎症的渗出液量、白细胞游出数和蛋白质渗出量，能明显降低渗出液中一氧化氮和前列腺素E2含量。结论：胃舒灵Ⅱ具有明显抗炎作用。     

胃舒灵Ⅱ抗炎和镇痛作用研究

目的:观察胃舒灵Ⅱ抗炎和镇痛作用。方法:采用小鼠皮肤毛细血管通透性实验,角叉菜胶致大鼠气囊炎症实验、小鼠福尔马林致痛和热板致痛实验等模型,观察胃舒灵Ⅱ对实验动物的抗炎和镇痛作用。结果:胃舒灵Ⅱ能显著抑制组胺引起的小鼠皮肤毛细血管通透性增加,缩小皮肤蓝染面积,减少染料渗出量;可显著减少角叉菜胶诱导的大鼠急性气囊炎症的渗出液量、白细胞游出数和蛋白渗出量,能明显降低渗出液中一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)含量;可显著抑制福尔马林致痛小鼠第二时相的疼痛反应,降低其痛阈积分值。结论:胃舒灵Ⅱ具有明显抗炎镇痛作用,其抗炎镇痛作用机理可能与抑制NO及PGE2的合成和释放有关。     

胃得健优化方对气虚血瘀证大鼠血液流变学的影响

胃得健优化方是现代临床经验方经过正交t值法、均匀设计法等科学拆方筛选优化而来。原方由黄芪、丹参、蒲公英、白术、白花蛇舌草等10味中药组成，具有益气、活血、解毒功效，是治疗慢性胃炎的有效验方。原方经科学筛选和优化后药味数大大减少，而其药效可代替原方，且在诸多指标中有优于原方     

肝纤康防治肝纤维化的实验研究

目的：观察肝纤康对小鼠实验性肝纤维化的防治作用及其机制。方法：采用四氯化碳（CCl4）复制小鼠肝纤维化模型，同时予以肝纤康灌胃治疗，观察小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（Alb）、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量及肝组织病理改变。结果：模型组小鼠ALT、AST、Hyp显升高，Alb显降低，肝纤维化病变明显；给药组ALT、AST、Hyp明显降低，Alb明显升高，与模型且比较差异有显性（P＜0．01或P＜0．05）；并能明显减轻小鼠肝细胞损害和胶原纤维增生的程度。结论：肝纤康有较好的保护肝功能和防治肝纤维化作用。     

胃痛灵对氨诱发的大鼠萎缩性胃炎治疗作用的实验研究

采用０２ｇ·Ｌ－１氨水喂养诱发大鼠萎缩性胃炎，定量观察不同剂量中药胃痛灵及丽珠得乐对萎缩性胃炎的治疗作用，结果表明：（１）中、小剂量胃痛灵能明显增加胃体粘膜表面上皮层厚度，从而改善胃粘膜屏障功能，其效果优于丽珠得乐；（２）各剂量胃痛灵能增加胃体粘膜ＰＡＳ（＋）层厚度，从而改善胃粘液屏障功能；（３）胃痛灵可明显抑制胃窦粘膜急性炎症反应从而减轻炎性损伤，尤以小剂量胃痛灵效果为佳。     

消渴灵对糖尿病大鼠的实验研究

为研究消渴灵治疗糖尿病的作用机理，用消渴灵治疗实验性糖尿病大鼠。四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的血糖，胆固醇，血清过氧化脂质普遍升高；根皮苷所致糖尿病大鼠尿素氮、肌酐、尿酸也明显升高。病理观察，肾小球毛细血管基底膜增厚。消渴灵治疗后，上述各项指标均恢复正常，高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）用药前后变化无显著差异。实验表明消渴灵通过降低血糖，调节脂质代谢紊乱，改善肾功能等多方面发挥治疗糖尿病的作用。     

胃痛灵胃粘膜保护作用机理研究

本研究了胃痛灵（ＷＴＬ）保护胃粘膜的作用机理，当酸性乙醇灌胃引起大鼠胃粘膜损伤时，红细胞、血浆和胃粘膜组织内的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性明显地受到抑制，胃粘膜组织非蛋白巯基物质含量明显减少，胃粘膜组织和血浆中的丙二醛（ＭＤＡ）明显升高。给于ＷＴＬ可防止胃粘膜损伤，使红细胞、血浆及胃粘膜组织内的ＳＯＤ活性增强，胃粘膜组织和血浆内ＭＤＡ明显下降。实验结果说明，ＷＴＬ可以通过酶和非酶系两大途径清除自     

银杏露药效学试验

<正>1 材料 1.1 药物 银杏露,安庆市第一制药厂,批号为960822;1ml含中药量为1.18g,于水浴锅上浓缩成1ml=2ml备用。急支糖浆,四川涪陵制药厂,批号为960523,于水浴上浓缩成1ml=2ml备用。氢氧化铵,合肥市永清医药化工厂,批号为930413(A.R) 1.2 动物 昆明种小鼠,体重20±2g,雌雄皆用。安徽医科大学实验动物中心提供。     

动物(小鼠)便秘模型的复制及其中药的治疗效果

用小鼠模拟了四种便秘的动物模型,比较了大黄、郁李仁、巴豆及温脾汤的泻下作用,说明中药药理研究根据中医理论可以模拟相应的动物模型,且容易得到与临床相同的结果。     

胃痛灵对大鼠胃粘膜血流量及脾虚大鼠模型的影响

为深入探讨胃癌灵保护胃粘膜的作用机制，研究了胃痛灵（WTL）对无水乙醇损伤大鼠胃粘膜血流量（GMBF）、脾虚大鼠D-木糖吸收率、胃壁结合粘液量以及胃酸分泌和胃蛋白酶活性的影响。结果显示WTL能够明显增加大鼠GMBF（P＜0．05）、胃壁结合粘液量（P＜0．05），提高脾虚大鼠D-木糖吸收率（P＜0．05），增强胃粘膜防御机能，但对脾虚大鼠胃酸的分泌和胃蛋白酶活性均无明显影响。在体外也无中和胃酸的能力。