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目的 探讨阿帕替尼体外水平抗乳腺癌作用及其机制。方法 采用CCK-8法检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;采用Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响;采用乳酸含量检测试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌MDA-MB-231细胞内乳酸产量的影响;采用糖酵解压力试剂盒检测阿帕替尼对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞外酸化速率的影响。结果 阿帕替尼可浓度依赖性地抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖(P<0.05),作用48 h的半数抑制浓度IC50为1.56 μmol/L;阿帕替尼可浓度依赖性地诱导MDA-MB-231细胞凋亡(P<0.05);阿帕替尼可浓度依赖性地抑制MDA-MB-231细胞内乳酸产量(P<0.05);阿帕替尼干预可抑制MDA-MB-231细胞的糖酵解能力值及糖酵解保留值,降低MDA-MB-231细胞外酸化速率(P<0.05)。结论 阿帕替尼可能通过抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的有氧糖酵解效应,进而诱导其凋亡。 相似文献
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目的分析肺癌患者术后并发肺部感染的病原学特点,探究其影响因素,为临床的预防及治疗提供依据。方法回顾性分析2013年1月-2017年1月医院收治并实施手术的350例肺癌患者的临床资料,统计患者的术后感染率、病原菌分布,运用单因素及多因素Logistic回归分析方法分析术后发生感染的影响因素。结果 350例肺癌患者术后发生肺部感染34例,感染率9.71%,其中轻度感染5例,中度感染18例,重度感染11例;34例肺部感染患者共分离出病原菌64株,其中革兰阴性菌42株,占65.63%,革兰阳性菌17株,占26.56%,真菌5株,占7.81%;单因素分析结果表明,高龄、合并糖尿病、侵入性操作、合并慢性阻塞性肺疾病、术后切口疼痛、手术时间长的患者更易发生医院感染(P0.05),将差异有统计学意义的变量引入Logistic回归模型进行多因素分析,结果表明,高龄、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、切口疼痛明显是肺癌患者术后发生肺部感染的独立影响因素(P0.05)。结论肺癌患者术后感染的主要病原菌为革兰阴性菌,术后肺部感染可能与高龄、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病、切口疼痛明显相关;针对感染常见病原菌,临床在预防性使用抗菌药物时应加用对革兰阴性菌敏感的抗菌药物,针对上述影响因素,在临床工作中应采取有效的预防措施,降低术后肺部感染的发生率。 相似文献
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