利福平外用治疗褥疮53例临床观察

目的 探讨利福平胶囊外用治疗褥疮的临床效果.方法 对2005年9月～2008年2月神经外科、骨科及神经内科的二期及三期褥疮患者随机分成两组,分别采用利福平外用及常规疗法,将其结果 进行对比分析.应用利福平患者治疗前后行肝功能检查.结果 观察组3周治愈率二期92.9%、三期88.9%,对照组3周治愈率二期60.0%、三期50.0%,两者有显著差异.外用利福平患者治疗前后肝功能检查无明显变化.结论 利福平胶囊外用治疗褥疮安全有效,方法 简单、易行,值得临床推广.     

碳酸氢钠与地塞米松混合液封闭治疗急性骶髂劳损

骶髂部劳损常有急性发作,临床上无特殊治疗方法.我院自1989年起用碳酸氢钠、普鲁卡因和地塞米松混合后,局部注射治疗骶髂劳损16例,取得满意效果,现报告如下.一般资料 本组16例中男6例,女10例.年龄24～70岁,平均38岁.病程2天～2个月,随访时间2个月～2年.多数发生于劳累后,无明显外伤史.急性发作时一侧下腰部疼痛明显,可放射至臀部或腹股沟区.但不影响坐骨神经分布区.检查时     

蛋白酶体抑制剂硼替佐米对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用

目的 研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米(Bortezomib)对经阿霉素诱导的大鼠肾脏组织损伤的干预作用.方法 16只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=4)和阿霉素肾病组(n=12).阿霉素肾病组大鼠经阿霉素静脉注射造模后第4周,根据干预方式随机分为模型组、Boaezomib 30 μg/kg干预组和Bortezomib 60 μg/kg干预组,每组4只.观察各组大鼠血、尿生化指标的变化,包括血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)和尿微量白蛋白肌酐比(ACR)等.于建模后第8周心脏采血后处死动物并取肾脏组织,PAS和Masson染色观察肾小管间质和肾小球组织病理学改变;免疫组织化学方法检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)表达.结果 与正常对照组比较,模型组和Bortezomib干预组大鼠建模后第2周ACR明显升高.建模后第8周,Boaczomib干预组大鼠血清SCr、BUN和ACR均显著低于模型组,Alb明显高于模型组.肾小管间质损伤指数、肾小球硬化积分、胶原沉积面积百分比及肾脏组织α-SMA、Col Ⅰ和ColⅢ表达,模型组和Bortezomib干预组均显著高于正常对照组,而Bortezomib干预组明显低于模型组,其中Bortezomib 60 μg/kg干预组的效果更为明显.结论 Bortezomib能显著改善阿霉素肾病大鼠的肾脏组织纤维化程度,延缓病情的进展.     

槐榆颗粒质量标准研究

目的建立中成药槐榆颗粒的质量控制方法。方法采用薄层色谱法分别对槐榆颗粒中原药材槐花、地榆、延胡索进行定性鉴别;采用高效液相色谱法（HPLC）测定槐花中芦丁的含量,色谱柱为Waters symmtery shield Rp18（4.6 mm×250 mm,5μm）,以乙腈为流动相A,1%（V/V）的冰醋酸水溶液为流动相B进行梯度洗脱,检测波长257 nm,柱温25℃,流速1.0 mL/min。结果用薄层色谱法可鉴别出槐花、地榆、延胡索的特征斑点,阴性对照无干扰,专属性强;对照品溶液和供试品溶液中芦丁与各杂质峰分离良好;芦丁在0.126～2.012μg之间呈良好线性关系（r=0.999 9）,平均加样回收率为98.25%,RSD为0.77%（n=6）。结论本研究所建立的方法准确,重现性好,可有效控制槐榆颗粒的质量。     

罗格列酮对脂多糖诱导肾小管上皮细胞趋化因子分泌的影响及可能机制

目的 探讨罗格列酮（RGL）对脂多糖（LPS）诱导人近端肾小管上皮细胞（HK-2）趋化因子分泌的影响及可能机制。 方法 用RGL（10 μmol/L）预处理HK-2细胞2 h后加入LPS（1 mg/L）,与单纯LPS组、单纯RGL组及未加任何刺激（CON）组进行比较。用实时定量PCR方法检测细胞中白细胞介素8（IL-8）和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1） mRNA表达水平;用ELISA法检测细胞培养上清中IL-8和MCP-1蛋白水平。通过RNAi技术沉默肾小管上皮细胞过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ（PPARγ）,观察RGL的作用是否依赖于PPARγ。用Western印迹法检测细胞核中NF-κB蛋白水平;用EMSA方法检测NF-κB DNA结合活性。 结果 在HK-2细胞中,与CON组相比,单纯LPS刺激使IL-8、MCP-1 mRNA分别升高（4.30±0.45）倍和（4.80±1.29）倍（均P < 0.05）,使培养上清中IL-8、MCP-1分别升高（1.39±0.18）和（2.11±0.47）倍（均P < 0.05）;与LPS组相比,RGL预处理组IL-8和MCP-1在mRNA水平分别下降66.37%和71.88%（均P < 0.05）,在蛋白水平分别下降41.68%和47.87%（均P < 0.05）。在PPARγ沉默的HK-2细胞中,RGL预处理2 h后再加LPS刺激,IL-8和MCP-1 mRNA仅分别下降18.16%、16.83%,培养上清中IL-8和MCP-1仅分别下降11.39%、11.86%,与单纯LPS组相比差异无统计学意义。RGL预处理2 h不能抑制LPS诱导的NF-κB核易位,但可显著降低NF-κB DNA结合活性。 结论 RGL以PPARγ依赖的方式抑制LPS诱导HK-2细胞分泌IL-8和MCP-1,其机制可能与降低NF-κB DNA结合活性有关。     

PPARγ激动剂抑制脂多糖诱导肾小管上皮细胞分泌趋化因子及机制

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对脂多糖(LPS)诱导的趋化因子表达的影响及可能机制。方法:用15d-PGJ2(5μM)预处理人近端肾小管上皮细胞2h后加入LPS(1μg/ml),与LPS组、15d-PGJ2组及未加任何刺激组进行比较。用Real-time PCR方法检测IL-8和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA表达水平;用ELISA法检测细胞上清中IL-8和MCP-1蛋白水平;通过RNAi技术沉默肾小管上皮细胞PPARγ,观察15d-PGJ2的作用是否依赖于PPARγ;用间接免疫荧光法观察NF-κB在细胞内的定位;用Western blot法检测胞质中IκB的磷酸化水平。结果:在HK-2细胞中,与对照组相比,LPS刺激4h使IL-8 mRNA及蛋白分别升高(5.67±1.83)和(1.62±0.12)倍,使MCP-1 mRNA及蛋白分别升高(5.24±1.33)和(2.25±0.40)倍,且胞质中IκBα磷酸化水平明显增加(P0.05)。与LPS组相比,15d-PGJ2+LPS组,IL-8和MCP-1表达在mRNA水平分别下降74.23%和79.42%,在蛋白水平分别下降69.03%和49.44%,差异有统计学意义;在PPARγ沉默的HK-2细胞中,与LPS刺激组相比,15d-PGJ2使IL-8和MCP-1表达在mRNA水平分别下降59.21%和44.08%,在蛋白水平分别下降47.11%和39.40%(均P0.05),并明显抑制LPS诱导NF-κB核易位,下调IκBα磷酸化水平。结论:15d-PGJ2可抑制LPS诱导的趋化因子表达,且不完全依赖于PPARγ,可能与抑制IκBα磷酸化有关。     

手法治疗军训中急性腰扭伤64例报告

探讨手法治疗急性腰扭伤的方法及理论根据。方法通过辩证论治,综合应用按摩,点按,弹拨,捶击及震抖系系列手法,对军训中急性腰扭伤６４例进行治疗,效果满意。结果通过本法治疗,一次治愈１２例,三次治愈４０例,五次治愈１０例。     

Denys-Drash综合征1例报告

<正>Denys-Drash综合征(DDS)是一种较为罕见的先天性疾病,1967年和1970年分别由Denys和Drash等首先报道。该疾病主要以肾病综合征为主要表现,同时伴有男性假两性畸形、肾母细胞瘤或两者之一。肾脏病理主要表现为弥漫性系膜硬化,患者早期发病,多在2岁以内,并很快进展至终末期肾病(ESRD)。分子遗传学研究结果证实,主要由Wilms瘤抑制基因(WT1)突变所致。现将我院收治的1例患者报道如下。1病历资料患儿男性,2岁时因左肾母细胞瘤行左肾切除。9岁时     

麻疹病毒中国株与日本株的H蛋白及抗原性比较

198 4年以来日本分离的本土麻疹野病毒为C1、D3、D5基因型 ,中国自 1993年以来流行的绝大多数麻疹野病毒为H1基因型。 2 0 0 0年在日本东京检测到 1株由中国输入的H1基因型麻疹野病毒。对该中国株H1基因型与日本株C1、D3、D5基因型的H蛋白及抗原性进行了比较 ,结果表明 :H1基因型H蛋白的分子量为 78kD ,与A、C1基因型相似 ;D3、D5基因型的H蛋白的分子量为 80～ 82kD ,一些D3基因型在 39℃与在 33℃、37℃生长一样好 ,但其它基因型在 39℃生长却减少到 33℃、37℃的 1/ 10 0或 1/ 10 0 0。实验证实 ,一些D3、H1基因型能从较低的中和抗体水平逃逸 ,证明最近流行的麻疹病毒有轻微的抗原改变。