SeO2诱导白血病细胞凋亡过程中对细胞内活性氧和Ca2+水平影响

目的：研究SeO2对急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4、红白血病细胞K562、急性粒细胞白血病细胞株HL-60的增生、凋亡、活性氧(ROS)及Ca2+水平等的影响。 方法： 采用不同浓度SeO2（3-30 μmol/L）分别处理3种白血病细胞，用流式细胞术测定细胞凋亡率、细胞中ROS和Ca2+的水平。 结果： 10和30 μmol/L SeO2能抑制3种细胞增生，30 μmol/L SeO2作用48 h能使54.0%的NB4细胞、46.5%的K562细胞和49.6%的HL-60细胞发生凋亡。同时下调细胞内ROS和Ca2+水平。NB4和HL-60细胞中ROS阳性细胞比例随SeO2浓度增加而减少，K562中只有30 μmol/L SeO2才能使ROS出现明显下降。10、30 μmol/L SeO2能使NB4和HL-60细胞内Ca2+水平逐步下降。K562中只有30 μmol/L SeO2才能使细胞内Ca2+水平出现明显下降。 结论： SeO2对3种白血病细胞均有诱导凋亡作用，在凋亡过程中涉及细胞内ROS及Ca2+水平下降。     

高原严重烧伤延迟复苏大鼠脑损伤与兴奋性氨基酸水平变化

目的:观察高原严重烧伤延迟复苏后早期大鼠脑损伤及兴奋性氨基酸含量的变化.方法:130只雄性Wistar大鼠随机分为烧伤即时复苏组(n=60)、烧伤延迟复苏组(n=50)和正常对照组(高原地区正常对照组n=10和兰州地区正常对照组n=10).前两组动物被制成高原(海拔3800 m)烧伤实验动物模型(TBSA 30%,Ⅲ度).运用高效毛细管电泳法检测脑组织中兴奋性氨基酸(谷氨酸,Glu)含量,采用干、湿重比重法测定脑组织含水量,原位末端标记(TUNEL)观察脑皮质神经细胞凋亡.结果:从兰州地区急进高原后,大鼠脑组织Glu含量、脑组织含水量、脑皮质中TUNEL阳性细胞数均未发生明显改变(P＞0.05);高原严重烧伤后脑组织Glu水平于伤后1 h即显著降低,持续至伤后24 h,于伤后72 h恢复至正常水平(P＜0.05);延迟复苏组脑组织Glu水平在观察时限内均低于上述两正常对照组,延迟复苏组与即时复苏组相比除在伤后12 h时相点无统计学差异外,其余时相点均低于即时复苏组(P＜0.05).而脑组织含水量于伤后6 h开始升高,于24 h达高峰,于伤后7 d降至正常水平;高原烧伤延复组变化趋势同高原烧伤即复组,但伤后7 d仍未恢复.脑皮质TUNEL阳性细胞在伤后1 h即增多,也于伤后24 h达高峰,伤后7 d仍高于正常水平.结论:由兰州地区急进到高原地区,并不足以导致大鼠脑组织中兴奋性氨基酸含量发生变化及大鼠脑水肿的发生和脑皮质凋亡细胞数的增加;高原严重烧伤及延迟复苏后,细胞外兴奋性氨基酸减少,同时伴有受伤大鼠迅速出现脑水肿,脑皮质凋亡细胞显著增加.     

天然二萜类化合物的抗肿瘤活性

采用ＭＴＴ快速比色法，以长春碱（Ｖｉｎｂｌａｓｔｉｎｅ，ＶＬＢ）为阳性对照，研究了３６种从中草药中分离提取的天然二萜类化合物对三种不同癌细胞（肝癌ＳＭＭＣ－７７２１、肺腺癌Ｌ（３４２）、胃腺癌ＭＣｃ８０－３）生长的抑制活性。结果表明：６种二萜类化合物抗肿瘤活性强度与其化学结构密切相关；其中Ｅ（１８）、Ｅ（２１）和Ｅ（１３）的抑瘤活性强度比长春碱强，顺序为：Ｅ（１８）～Ｅ（２１）＞Ｅ（１３）＞ＶＬＢ＞Ｅ（１９）＞Ｖ８＞Ｅ（１２）；酯酰化取代基是影响其抗肿瘤活性强度的主要官能团。     

天然产物对DNA合成和姊妹染色单体交换的作用

<正> 研究了13种提取的和3种人工合成的天然产物对白血病或腹水型肝癌细胞DNA合成的抑制作用及抑制机理,并研究了它们对新生儿脐带、血淋巴细胞姊妹染色单体交换(SCE)的影响。抗癌药往往具有致突变或癌变的作用,SCE是测定致突或致癌作用的最灵敏手段,测定诱发SCE的最低浓度有助于控制用药量的上限,可供临床用量参考。所用天然物均由兰州大学有机化学研究所从植物中提取或合成,并进行结构鉴定。一种试剂对癌细胞DNA合成的半抑制浓度(IC_(50)~-)越小,意味着抗癌能力越强。IC_(50)~-介于1～25mg/L的有天然的和合成的异三尖杉酯碱、去氢骆驼蓬碱、细叶骆驼蓬总碱(脂溶及水溶)和多被银莲花素A等6种,其中以天然的异三尖杉酯碱作用最强,lC_(50)~-仅1mg/L。而脱氧鸭嘴花碱和高车前素的IC_(50)~-很大,分别为400和116mg/L,IC_(50)~-介乎33～66mg/L的有槲皮     

抗氧化剂和Ca2+清除剂调控As2O3诱导白血病细胞凋亡中Bcl-2和p53的表达

目的: 研究抗氧化剂NAC, NDMS, CAT和Ca2+清除剂Quin 2调控As2O3诱导白血病细胞株NB4, K562, HL-60凋亡时Bcl-2和p53表达的作用. 方法: 不同浓度As2O3处理细胞内Bcl-2和p53用相应抗体标记, 并用流式细胞仪检测. 结果: 0.6,2.7和8.1 μmol*L-1 As2O3作用72 h能诱导NB4, K562和HL-60发生0.45±0.04, 0.58±0.06和0.62±0.08凋亡, 上述浓度药物能使NB4, K562, HL-60 3种细胞中Bcl-2蛋白的平均荧光强度分别由109±31, 101±32, 87±23下降到68±22, 54±33, 66±18.相反, 可使3种细胞中p53蛋白的平均荧光强度分别由18±5, 2±1, 3±1上升到30±9, 15±6, 28±8. 而抗氧化剂NAC, NDMS, CAT和Ca2+清除剂Quin 2对3种细胞内Bcl-2和p53表达没有显著影响, 但能抑制As2O3引起的p53表达上调. 对As2O3引起的Bcl-2下降则显示了不同的调控作用. 结论: As2O3诱导的Bcl-2下降、p53上升和细胞凋亡可被抗氧化剂和Ca2+清除剂抑制.     

胆红素对腹水型肝癌细胞生长及DNA合成的光敏作用(英文)

目的:观察胆红素光敏反应对腹水型肝癌(Hep A)细胞DNA的影响及其机理。方法:细胞经1.0×10~5lx照光10min后加脱氧[~3H]胸苷,测DNA的合成。细胞用0.5％台盼兰染色后计数。结果:胆红素光敏反应使细胞死亡率增加;DNA合成明显受到抑制(P<0.01);且随浓度的增加和照光时间的延长而加剧。在自然光照下,照光组与避光组DNA合成没有明显区别(P>0.05)。结论:胆红素光敏反应对Hep A细胞有明显的杀伤作用;自然光照组不产生光敏反应;光敏反应的产生与~1O_2和H_2O_2密切相关,而与OH·和O_2~-无关。     

王浆对小鼠辐射损伤治疗作用的实验研究

王浆对600R⁶⁰C0γ线全身照射小鼠所引起的辐射损伤有治疗作用,但辐射防护作用不明显.王浆对辐射损伤的疗效,可能是它通过体液调节提高了机体细胞免疫因子的结果.     

As2O3诱导HL-60,K562及NB4细胞的凋亡

目的 :研究三氧化二砷 (As2 O3)对慢性粒细胞K5 6 2 (CML) ,急性粒细胞白血病细胞株HL - 6 0 (AMLM2 )的作用并与细胞株NB4(APLM3)作比较。方法 :采用形态学和流式细胞术观察不同浓度As2 O3 对HL - 6 0 ,K5 6 2及NB4细胞的作用。结果 :As2 O3不仅能诱导NB4的凋亡 ,提高其浓度至 2 .7μM和 8.1μM ,也能诱导K5 6 2 ,HL - 6 0的凋亡。As2 O3 不能诱导三种细胞分化。结论 :As2 O3 对细胞诱导的凋亡是非选择性的且不能诱导分化。