葡萄糖酸钙伍用小剂量鱼精蛋白减轻鱼精蛋白循环抑制的作用

体外循环结束后用鱼精蛋白中和肝素时可产生血压下降、心排血量减少、肺动脉压升高及心跳骤停等副作用,已引起临床上广泛注意,但其发生机制尚无肯定的结论〔１,２〕。葡萄糖酸钙伍用小剂量鱼精蛋白减轻鱼精蛋白循环抑制作用,效果满意,现报告如下。１资料与方法１．１...     

咪达唑仑对交感神经元N-型钙通道电流的影响

目的；通过观察咪达唑仑对交感神经元全细胞N－型钙电流的影响，评价其对交感神经元的抑制作用。方法：用酶消化法获得急性分离的SD大鼠（7－10d）颈上交感神经节细胞，应用膜片钳技术记录不同浓度的咪达唑仑（0．1、0．3、3．0、10、50、100μmol/L）对N－型钙电流的影响。结果：在钳制电位（Vh)-80mV，刺激电压（Vt)-30mV- 10mV条件下，不同浓度的咪达唑仑对N－型钙电流均有抑，且呈浓度依赖性（r=0.964，P＜0．01）。临床相关浓度的咪达唑仑（0．3μmol/L）使钙通道电流峰值下降35％（P＜0．01）。50％钙通道电流峰值受抑制的μmol/L浓度（IC50）约为4．25μmol/L。结论：临床 相关浓度的咪达唑仑对交感神经元全细胞N－型钙电流有明显的抑制作用，提示咪哒唑仑的循环抑 制作用可能与抑制交感神经系统的活动有关。     

利多卡因对大鼠海马锥体神经元GABA_A-Cl~-电流的影响

目的　研究利多卡因对大鼠海马锥体神经元全细胞γ 氨基丁酸介导的氯电流 (GABA Cl-电流 )的影响 ,及其中枢致惊厥作用的可能机制。方法　酶解急性分离 2周龄左右大鼠海马锥体神经元 ,采用全细胞膜片钳技术 ,记录利多卡因对单个海马锥体神经元GABA Cl-电流的影响。结果　将钳制电位固定在 - 6 0mV ,GA BA以剂量依赖性方式诱导出内向电流 ;利多卡因明显抑制GABA诱导的Cl-电流 (IGABA) ,5 0 %抑制浓度 (IC50 )为 4 .0 5mmol/L ,10mmol/L可使GABA浓度效应曲线明显右移 ,5 0 %有效浓度 (EC50 )由 7.72mmol/L增加到17.2mmol/L ,且最大电流明显降低。结论　利多卡因以非竞争性的方式 ,抑制海马锥体神经元GABAA Cl-电流 ,可能是其中枢致惊厥作用的机制。     

镇痛灵辅助硬膜外阻滞的临床观察

观察镇痛灵辅助硬外阻滞对呼吸，循环及牵拉反应的影响。方法将２４例ＡＳＡⅠ－Ⅱ级择期行盆腔手术的病人随机分为哌替啶组和能灵组。麻醉平面固定后，Ｐ组静注哌替啶 ５０ｍｇ、氟哌啶 、２．５ｍｇ；Ｅ组静注镇痛灵１５ｍｇ、氟哌啶２．５ｍｇ。结果两组病人术中均无明显牵拉痛及恶心、呕吐等反应。Ｐ组给药后ＳｐＯ２，ｍａｐＦＱＵ ＪＥＪＯＷＱＡ ＧＦ ＥＴ ＡＸ ＵＥＪＰ（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），ＨＲ则明显增     

异丙酚对交感神经元钠通道电流的影响

目的 研究异丙酚对交感神经元他细胞钠通道电流的影响。探讨基金上 因管扩张机制。方法 酶消化法急性分离ＳＤ大鼠（８～１２ｄ）颈上交感神经节细胞,应用全细胞膜片钳技术记录异丙酚对钠通道电流以的影响。结果 在钳制电压（Ｖｈ）～８０ｍＶ,刺激电压（Ｖｔ）０ｍＶ条件下,临床相关浓度的异丙酚（５．６μｍｏｌ／Ｌ）使钠通道电流峰值降２７．６６％（Ｐ〈０．０１）,随浓度增加,抑制作用逐渐增强（ｒ＝０．９８２。Ｐ〈     

脊麻硬膜外联合麻醉时硬膜外试验剂量有效性的观察

目的 观察脊麻硬膜外联合麻醉（ＣＳＥＡ）时脊麻（ＳＡ）作用是否影响含肾上腺素硬膜外试验剂量（ＴＤ）的有效性。方法 ２５例ＣＳＥＡ病人,静脉或硬膜外注射２％利多上瞳因３ｍｌ（含肾上腺素１５μｇ）。ＳＡＵ有仅静注,ＳＡ后３０￣４０ｍｉｎ时先后随机交叉间隔１０ｍｉｎ静脉和硬膜外注药。观察ＳＡ最大平面和注药后峰－峰ＨＲ（△ＨＲ）、ＳＢＰ变化（△ＳＢＰ）和自觉症状。以△ＨＲ≥２０次／ｍｉｎ、△ＳＢＰ≥２ｋＰ     

异丙酚与氯胺酮催眠的相互作用

为研究异丙酚与氯胺酮复合的催眠作用，选择健康昆明小鼠２００只，体重２１￣２６ｇ，随机分成Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ组，每组又分成５个亚组，每个亚组（ｎ＝８）给予一个预先设定的剂量，其水平呈递增，Ａ、Ｅ组分别为异丙酚（腹腔给药）、氯胺酮（皮下给药）的单独用药组，Ｂ、Ｃ、Ｄ组为两药复合组。给药后观察翻正反射消失情况，超过１０秒钟为睡眠状态。采用等效线图分析法和代数分析法处理所得数据。结果表明：氯胺酮与异丙酚分     

阈下剂量氯胺酮对异丙酚静脉复合诱导时心血管反应的影响

阈下剂量氯胺酮对异丙酚静脉复合诱导时心血管反应的影响郑吉健１靳风玲２金清尘２李钊２异丙酚诱导迅速平稳，苏醒快，苏醒后无明显后遗效应，且能明显抑制咽喉反射，却有明显的降压作用［１］。异丙酚和氯胺酮的催眠作用明显协同［２］。由于阈下剂量的氯胺酮具有明显镇...     

利多卡因对大鼠海马锥体神经元GABAA-Cl-电流的影响

目的 研究利多卡因对大鼠海马锥体神经元全细胞γ-氨基丁酸介导的氯电流(GABA—CI^-电流)的影响，及其中枢致惊厥作用的可能机制。方法 酶解急性分离2周龄左右大鼠海马锥体神经元，采用全细胞膜片钳技术，记录利多卡因对单个海马锥体神经元GABA—CI^-电流的影响。结果 将钳制电位固定在-60mV，GABA以剂量依赖性方式诱导出内向电流；利多卡因明显抑制GABA诱导的CI^-电流(IGABA)，50％抑制浓度(IC50)4.05mmol／L，10mmol／L可使GABA浓度效应曲线明显右移，50％有效浓度(EC50)由7、72nlmol／L增加到17.2mmol／L，且最大电流明显降低。结论 利多卡因以非竞争性的方式，抑制海马锥体神经元GABAA-CI^-电流，可能是其中枢致惊厥作用的机制。     

咪唑安定对交感神经元全细胞钠通道电流的抑制作用

目的研究咪唑安定对交感神经元全细胞钠通道电流的影响,探讨其循环抑制机制。方法酶消化法急性分离SD大鼠(8～12d)颈上交感神经节细胞 ,全细胞膜片钳技术记录咪唑安定对钠通道电流的影响。结果在钳制电压 -80mV,刺激电压0mV条件下 ,临床相关浓度的咪唑安定(0.3μmol·L -1)使钠通道电流峰值降低19.98 %(P<0.05) ,随浓度增加 ,抑制作用逐渐增强 ,50 %的钠通道电流峰值受抑制时的咪唑安定浓度 (IC50)约为18.35μmol·L-1;3μmol·L -1 的咪唑安定使钠电流稳态失活曲线产生明显的超极化方向移动(7.75mV ,P<0.05) ,用药前、后50 %的通道灭活时的条件脉冲电压 (V1/2)分别为 :-40.39mV、-48.14mV ;3μmol·L -1 的咪唑安定对钠电流的激活曲线几乎无影响。结论临床相关浓度的咪唑安定对交感神经节全细胞钠通道电流有明显的抑制作用,且主要与钠通道的失活有关。提示咪唑安定的循环抑制作用可能与其直接抑制交感神经有关。