支架成形术治疗老年重度颅内动脉狭窄患者的疗效

目的:对比支架成形术和药物治疗重度颅内动脉狭窄老年患者的效果及安全性。方法:选择老年重度颅内动脉狭窄患者78例,根据治疗方法的不同分为观察组与对照组各39例,对照组给予内科保守治疗,观察组给予支架成形术治疗。比较2组的颅内动脉狭窄度、血流动力学指标及终点事件发生率。结果:观察组的支架成形术均成功,植入支架40枚。治疗后,对照组和观察组的颅内动脉狭窄度均低于治疗前(t=13.113,P0.05;t=22.298,P0.05);且观察组的颅内动脉狭窄度低于对照组(t=9.133,P0.05)。治疗后,2组的阻力指数(RI)明显低于治疗前,搏动指数(PI)高于治疗前(P0.05);且观察组治疗后的RI、PI值与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后的支架内再狭窄、缺血性卒中、颅内出血、死亡等发生率与对照组对比差异无统计学意义(P0.05)。结论:相对于内科保守治疗,支架成形术治疗重度颅内动脉狭窄老年患者能有效缓解狭窄程度,促进脑局部供血区血流的恢复,安全性也较好。     

大鼠结缔组织生长因子短发夹RNA干扰质粒重组体的构建和鉴定

目的构建靶向大鼠结缔组织生长因子(CTGF)的shRNA真核表达载体质粒,为利用基因沉默技术从转录后水平进行抗心肌纤维化的研究做准备。方法根据大鼠CTGFmRNA序列设计并合成shRNA寡核苷酸片段,退火形成双链并克隆进入载体pGenesil-1,并进行酶切鉴定和测序。结果酶切证明构建的shRNA已插入载体,经测序证明与设计的相同。结论成功构建靶向大鼠CTGF的shRNA真核表达质粒重组体,为质粒的筛选和进一步进行体内外心肌纤维化的RNA干扰研究奠定了基础。     

大鼠心肌细胞结缔组织生长因子的诱导表达及RNA干扰研究

目的： 探讨心肌细胞对结缔组织生长因子（CTGF）的基础表达及转化生长因子β1（TGF-β1）对其分泌的诱导作用,并进一步研究以RNA干扰(RNAi)技术靶向抑制CTGF对下游纤维化因子的影响。方法: 实验分为以下5组： 组Ⅰ：单纯心肌细胞组;组Ⅱ：TGF-β1诱导组;组Ⅲ：阴性质粒组;组Ⅳ：RNAi组;组Ⅴ：脂质体组。分离培养Sprague Dawley（SD）大鼠乳鼠心肌细胞,以5 μg/L终浓度的TGF-β1对培养的心肌细胞进行诱导,再通过脂质体法将靶向大鼠CTGF的短发夹RNA(shRNA)干扰质粒转染入心肌细胞,流式细胞技术分选出成功转染的细胞。通过反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹（Western blotting）技术进一步研究各实验组心肌细胞CTGF、纤维连接蛋白（FN）mRNA及蛋白的表达水平。结果: 单纯心肌细胞组对CTGF、FN均有低水平的基础分泌,在予以TGF-β1诱导后表达水平显著升高（P＜0.01）;而在靶向特异性RNAi后,上述因子的表达均被显著抑制（P＜0.01）;并且纤维化因子FN的表达水平与促纤维化因子CTGF的表达显著相关。结论: 心肌细胞可自主低水平分泌或诱导后高表达CTGF及下游纤维化因子FN,提示心肌细胞主动参与了心肌纤维化及心脏重塑过程;而通过RNAi靶向抑制CTGF后可阻抑心肌细胞分泌下游纤维化因子,进一步提示CTGF是促心肌纤维化的关键性细胞因子,而RNAi是一种特异高效的很有前途的干预手段。     

输注白蛋白致急性喉头水肿一例

患者男,61岁.因"胸痛半天,心肺复苏后5 h"于2007年5月18日入院,确诊为"冠心病,急性心肌梗死,心性猝死,心肺复苏后,心力衰竭,心功能Ⅱ级(Killip分级)".     

普罗帕酮药物中毒误诊为急性心肌梗死一例

患者 男,68岁,主因“全身起疹伴发热、咳嗽半个月”于2010年1月1日入住我院皮肤科。入院诊断：重症多形红斑、肺炎。既往于2007年门诊诊断为“冠心病”。有阵发性室上性心动过速(PSVT)病史多年,自服普罗帕酮治疗。有抑郁症多年。入院查体：生命体征稳定,呼吸频率18次/min,脉搏70次/min,血压130/78 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),全身弥漫性红色斑疹并皮肤脱屑,双肺不对称性中粗湿啰音,心界大小正常,心率70次/min,律齐,未闻及心脏杂音。入院时心电图示“窦性心律、大致正常心电图”(图1)。     

造影剂致一过性中枢神经系统损害一例

患者女,67岁.主因"反复发作劳力相关性左侧牙痛1年半,再发半个月"于2009年11月入院.患者曾于2008年8月到我院就诊,以"冠心病、不稳定型心绞痛"收治入院,冠状动脉造影检查发现"冠状动脉左回旋支(LCX)近中段局限性狭窄95%,左前降支(LAD)中段管样狭窄50%",于LCX病变处植入3.0mm×15.0mm药物洗脱支架1枚.     

糖尿病与射血分数保留心力衰竭关系的Meta分析

目的系统评价糖尿病与射血分数保留的心力衰竭的关系。方法计算机检索Cochrane、OVID、Web of Science和Embase,同时检索相关网站,尽量获取会议摘要及灰色文献。质量评估和数据提取由两人独立进行。通过讨论解决分歧。所有数据使用Rev Man5.3软件进行分析。结果共纳入13篇文献。Meta分析结果显示二者关系:OR（95%CI）为0.88[0.82,0.94],P<0.01。结论提示糖尿病在射血分数保留与射血分数中间值及降低心衰中差异有统计学意义,且呈负相关。     

RNA干扰靶向抑制结缔组织生长因子拮抗肾脏纤维化的发展

Objective To investigate the impact on renal fibrosis by inhibition of connective tissue growth factor( CTGF) by RNA interference in spontaneous hypertension rat( SHR) . Method Twenty SHR were randomly (random number) divided into SHR group ( n = 10) and RNAi group ( n = 10), eight Wistar-Kyoto rats were set as control. At the end of RNA interference procedure, all the rats were sacrificed and the kidneys were harvested. The mRNA and plasmosin of CTGF and fibronectin(FN) of renal tissue were extracted and measured by RT-PCR and Western Blotting. And the localization of CTGF and FN were analyzed with immunohistochernistry technique. The collagen deposition(shown as collagen volume traction, CVF) were evaluated with 0.1% sirius-picric staining, and the hydroxyproline of myocardium were detected by colorimetry. Results The mRNA and protein expression of CTGF decreased 66% and 62% in RNAi group (P < 0.01). The mRNA and protein expression of FN decreased 56% and 51% in RNAi group.The same inhibition effect was observed by hislological analysis. Immuno-histochemistry showed that CTGF localized both in renal parenchyma and renal interstitium, whereas FN majorly expressed in renal interstitium. Observation with light microscope showed that collagen deposition(CVF)decreased sharply in RNAi group versus SHR group. And the same effect was viewed in hydroxypnoline assay[SHR group: (0.596 ± 0.067) μg/mg, RNAi group: (0.368±0.084) μg/mg, P < 0.01 ] .Further study by polarized microscope displayed that RNA interference mainly suppressed type I collagen synthesis. Conclusions Targeted inhibition of CTGF by RNA interference leads significant decrease of extracellular matrix deposition in kidney. And the anti-fibrotic effect independent of lower the blood pressure. This study indicated CTGF take a key role in the development and progress of renal fibrosis.     

RNA干扰靶向抑制结缔组织生长因子拮抗肾脏纤维化的发展

目的 研究RNA干扰靶向抑制结缔组织生长因子(CTGF)对高血压大鼠肾脏纤维化指标的影响.方法 本研究于2006-2008年在武汉协和医院心血管病研究所完成,实验以自发性高血压大鼠(SHR)为动物模型,随机(随机数字法)分为未干预的SHR组(n=10)和RNA干扰组(RNAi组,n=10),并设置WKY大鼠(n=8)为正常对照组.构建并筛选出靶向大鼠CTGF的RNAi质粒重组体,通过升主动脉钳夹冠脉灌注法联合尾静脉注射将质粒转染至大鼠体内,RNA干扰结束后,获取肾脏标本,RT-PCR和Western blotting检测肾脏组织CTGF及纤维连接蛋白(FN)的mRNA和蛋白表达,免疫组化技术分析CTGF及FN在肾脏的空间表达.0.1%天狼星红-饱和苦味酸胶原染色分析肾组织胶原类型及代谢水平(以胶原容积分数CVF表示),比色法测定肾脏组织羟脯氨酸含量.所有数据以(x-±s)表示,多个均数的组间比较采用单因素方差分析,以P<0.05为有统计学意义.结果 RNA干扰使高血压大鼠肾脏组织CTGF的mRNA和蛋白表达分别下调66%和62%(P<0.01),FN mRNA和蛋白的表达也相应降低达56%和51%(P<0.01);免疫组化显示了同样的抑制效应,而且观察到CTGF及FN不同的空间表达,CTGF在肾实质和间质中均可表达,而FN主要在肾脏间质表达.天狼星红染色显示RNA干扰组胶原沉积减少,偏光显微镜下进一步观察到RNA 干扰主要抑制了I型胶原的合成;肾脏组织羟脯氨酸含量在RNA干扰组显著减少[SHR组:(0.596±0.067)μg/mg,RNAi组:(0.368±0.084)μg/mg,P<0.01].结论 C-CTGF靶向性RNA干扰显著下调肾组织中CTGF的表达并相应抑制细胞外基质在肾间质的沉积,且这种效应独立于降压之外.提示CTGF在肾脏纤维化发生及进展中起着关键作用.     

3、4级非心脏手术患者围手术期发生主要心脏并发症的危险因素分析

目的:探讨3、4级非心脏手术患者围手术期发生主要心脏并发症的危险因素。方法:2018年2月至2020年12月,回顾性收集899例我院3、4级非心脏手术患者的临床资料,采用logistic回归分析其围手术期发生主要心脏并发症的危险因素。结果:共发生主要心脏并发症130例,发生率为14.46%。年龄≥68岁、缺血性心脏病史、心力衰竭病史、心律失常病史、高血压病史、慢性阻塞性肺疾病史、脑血管病史、手术级别高、全身麻醉、术前Scr>2 mg/ml、术前cTnI≥0.2 ng/ml、术前NT-proBNP>201 pg/ml为3、4级非心脏手术患者围手术期发生主要心脏并发症的独立危险因素(P<0.05)。结论:3、4级非心脏手术患者围手术期主要心脏并发症的发生率较高,危险因素较多,临床应重点关注相关危险因素,并加强术前评估与围手术期管理。