高压氧对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达的影响

目的：观察高压氧治疗对糖尿病大鼠血清和肾脏转化生长因子β1表达及肾脏超微结构的影响.方法：①实验于2002-10/2003-03在上海市第五人民医院动物房、病理科和复旦大学医学院电镜室完成.选用2月龄雄性健康SD大鼠90只.随机留取正常大鼠20只,其余大鼠禁食过夜后,按55 mg/kg,腹腔内注射10 g/L的链脲佐菌素溶液造成糖尿病模型.糖尿病大鼠病程2个月后经过电镜病理观察证实糖尿病大鼠糖尿病肾病的超微结构异常63只.随机分为3组,模型组（n=32）和高压氧治疗组（n=31）及对照组（n=20）.对照组（n=20）：仅腹腔注射等体积生理盐水,不进行干预.模型组（n=32）：隔天清晨皮下注射一次正规胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖在8～13 mmol/L.高压氧治疗组（n=31）：同样用胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素控制血糖,每天进入动物舱在0.15 MPa的压力下,吸入95%以上浓度的纯氧1 h.连续20 d.②分别在高压氧治疗10和20 d后分批留取股动脉血和肾脏后处死大鼠.用快速血糖仪测定尾静脉血糖,并测定体质量.取股动脉血测定各组大鼠血清转化生长因子β1水平,同时取肾脏进行苏木精-伊红染色病理学观察和电镜观察,并用转化生长因子β1多抗对肾组织做3＇,3-二氨基联苯胺二步法免疫组化染色.③组间比较用t检验.结果：①在分组干预过程中,高压氧治疗组死亡1只,模型组死亡2只.进行血清转化生长因子β1水平测定大鼠：对照组20只、高压氧治疗组30只、模型组30只.高压氧治疗10 d后,对照组处死6只,模型组处死7只,高压氧治疗组处死7只大鼠;治疗20 d后,对照组处死6只,模型组处死8只,高压氧治疗组处死8只大鼠.分别进行相应指标测定.②治疗前,糖尿病大鼠血清转化生长因子β1水平明显高于对照组（P＜0.05）;病理学主要表现为肾小球内玻璃样变、硬化和血管减少.电镜观察显示模型组肾小球血管袢足突减少、融合、排列紊乱,系膜细胞旁间质基质沉积、纤维化.③治疗10 d后,高压氧治疗组大鼠血清转化生长因子β1水平明显低于模型组（P＜0.05）,肾脏超微结构得到初步改善,而病理变化不明显.④治疗20 d后,高压氧治疗组肾小球病理异常减轻,超微结构较糖尿病组明显改善,而与对照组相似;血清转化生长因子β1水平明显低于模型组（P＜0.01）,而与对照组差异不明显（P＞0.05）.免疫组化结果显示肾小球和肾小管间质内转化生长因子β1染色明显减少.结论：高压氧治疗可改善糖尿病大鼠肾脏病变,其机制可能与抑制转化生长因子β1合成和其在肾组织的表达有关.     

高压氧对链脲佐菌素大鼠糖尿病性心肌病变的治疗作用

目的 研究高压氧治疗(HBOT)是否可改善STZ(链脲佐菌素)大鼠的糖尿病性心肌病变。方法 STZ大 鼠造模成功3月,电镜证实有心肌病变后,随机分为3组:(1)HBOT组(n=30):每天接受0.15 MPa、HBOT 1 h,连 续20 d。(2)糖尿病对照组(n=32):不做治疗。(3)正常对照组(n=20):腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常大 鼠。分别在疗程5、10、20 d后处死治疗组及同期对照组大鼠,取心脏进行HE染色病理学观察和电镜观察。结果 HBOT治疗20 d后STZ大鼠的糖尿病性心肌病变明显好于同期糖尿病对照组,电镜观察显示肌丝排列整齐、Z线 明显、线粒体排列规则、结构紧凑。结论 HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性心肌病变。     

利巴韦林分散片和蒲地蓝消炎口服液联合应用治疗小儿手足口病疗效观察

目的观察利巴韦林分散片和蒲地蓝消炎口服液治疗小儿手足口病的效果。方法对100例手足口病患儿随机分为两组,观察组50例给予利巴韦林分散片和蒲地蓝消炎口服液治疗,对照组50例给予利巴韦林分散片治疗,按手足口病控制指标,评价效果。结果观察组临床症状和体征消退时间及总病程时间均较对照组明显缩短(P<0.01)。结论利巴韦林分散片和蒲地蓝消炎口服液联合应用可有效治疗小儿手足口病。     

高压氧对糖尿病大鼠周围神经病变的改善作用及其机制

目的：研究高压氧治疗是否可改善链脲佐菌素(streptozocin，STZ)糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法：SD大鼠83只，用STZ制造糖尿病模型成功60d、肌电图和电镜证实有周围神经病变后，随机分为3组：①高压氧组(n=31)：每天接受0．15MPa、高压氧1h，连续20d。②糖尿病对照组(n=32)：不做治疗。③正常对照组（n=20）：腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程5，10，20d时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度（nerve conduction velocity，NCV)和H反射后处死治疗组及同期对照组大鼠，取坐骨神经进行苏木精-伊红染色病理学观察，同时进行电镜观察。结果：治疗前糖尿病大鼠的胫神经(28．56&;#177;6．99)mm／s、腓神经(28．92&;#177;7．37)mm／s的NCV明显低于正常组[分别为(48．29&;#177;8．04)mm／s，(51．93&;#177;8．50)mm／s]，而H反射的潜伏期延长，波幅变小。高压氧治疗10d后，治疗组后肢胫神经(45．17&;#177;9．80)mm／s和腓神经的传导速度(43．81&;#177;7．05)mm／s明显高于同期糖尿病对照组，但低于正常对照组；治疗组H反射的潜伏期(7．27&;#177;0．76)ms较糖尿病对照组[7．49&;#177;1．26)ms缩短，波幅增大[(1．09&;#177;0．39)mV。(0．57&;#177;0．30)mV，P&;lt;0．05]；病理学变化不明显，但电镜观察显示治疗组的许旺细胞数较糖尿病对照组增多，髓鞘结构有所改善；氧疗20d后，治疗组后肢胫神经[(46．56&;#177;9．72)，(36．75&;#177;4．29)mm／s]和腓神经[(44．43&;#177;11．23)，(30．74&;#177;6．03)mm／s]的传导速度明显高于糖尿病对照组(P&;lt;0．01)，而与正常对照组间无明显差异[分别为(56．6&;#177;9．72)mm／s和(45．07&;#177;4．08)mm／s，P&;gt;0．05]，H反射的潜伏期(7．01&;#177;1．14)ms较糖尿病对照组(7．74&;#177;0．86)ms进一步缩短(P&;lt;0．05)，但波幅变化不明显；病理观察显示此时神经髓鞘和神经纤维结构明显好转；电镜下也观察到许旺细胞增生、有髓神经结构好转、轴突增大等改变。结论：高压氧可改善STZ糖尿病大鼠周围神经病变。     

高压氧治疗对2型糖尿病大鼠睾丸的保护作用及其机制

目的:研究高压氧对大鼠糖尿病睾丸病变的保护作用并探讨其机制.方法:32只大鼠,其中8只Wistar正常大鼠,24只2型糖尿病GK大鼠,分4组,分别为对照组、模型组、二甲双胍对照组及高压氧组.对照组和模型组予纯净水5 mL/(kg·d)灌胃,二甲双胍组予二甲双胍混悬液250 mL/(kg·d)灌胃,高压氧组予纯净水5 mL/(kg·d)灌胃,同时加以稳压纯氧0.15 MPa处理30 min.3周后集中处死,摘取睾丸组织.睾丸组织经甲醛溶液固定后制成切片,分别行HE染色观察组织结构变化;TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测NOS及SOD蛋白表达水平.结果:对照组睾丸曲细精管HE染色后光镜下见丰富饱满,生精细胞5~6层,腔内见丝状精子;模型组睾丸曲细精管萎缩,生精细胞数量减少,只有2~3层,腔内精子减少;高压氧组睾丸结构破坏较模型组明显减轻,曲细精管内精子数量明显增多,结构较完整.睾丸的凋亡主要发生在生精细胞,模型组凋亡指数最高,与其他3组相比差异具有统计学意义(P<0.05);高压氧干预后凋亡细胞数较模型组减少,但仍高于对照组(P<0.05),与二甲双胍组类似.模型组NOS表达最强,对照组最弱,与其他3组比较差异均有统计学意义(P<0.05);高压氧组NOS表达介于对照组和模型组之间(P<0.05),与二甲双胍组类似.模型组SOD表达最弱,对照组最强,高压氧组介于两者之间,与两组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:糖尿病时氧自由基增多,并引起凋亡增加是引起睾丸损伤的重要原因,高压氧可以促进SOD的合成,使其清除多余氧自由基,通过此机制可以抑制细胞过度凋亡,从而达到保护睾丸组织的目的.     

高压氧干预对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤模型的保护作用及其机制

目的比较高压氧和常压氧处理对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法选取体重(200±20)g Wistar大鼠32只, 按照随机数字表法分为4组, 对照组(n=8)予以生理盐水注射, 另外24只大鼠采用脂多糖(LPS)二次打击造模成功后分为模型组、常压氧组和高压氧组, 每组8只。模型组建模成功后不进行其他处理, 常压氧组给予2 h氧吸入, 高压氧组予以0.25 MPa高压氧干预。分别于建模后和干预3 d后测定动脉血氧分压(PaO2)和吸入氧气浓度百分比(FiO2);检测血D-乳酸、内毒素和血浆二胺氧化酶(DAO)水平;测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;检测大鼠肺组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽GSH)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性;并进行大鼠肺组织病理评分, 计算湿/干肺重量比(W/D)。结果高压氧组大鼠D-乳酸、内毒素、DAO水平、肺W/D比、肺组织病理评分、肺组织的MPO、MDA、GSH及灌洗液中IL-1β、IL-6和T...     

高压氧对STZ大鼠糖尿病性心肌病变的治疗作用

目的　研究高压氧治疗 (HBOT)是否可改善链脲佐菌素 (STZ)大鼠的糖尿病性心肌病变。方法　STZ大鼠造模成功 3个月、电镜证实有心肌病变后 ,随机分为三组 :( 1)HBOT组 (n =3 0 ) :每天接受 0 .15MPa、HBOT 1小时 ,连续 2 0天。( 2 )糖尿病对照组 (n =3 2 ) :不做治疗。 ( 3 )正常对照组 (n =2 0 ) :腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常大鼠。分别在疗程5天、10天、2 0天后处死治疗组及同期对照组大鼠 ,取心脏进行HE染色病理学观察和电镜观察。结果　HBOT 2 0天后STZ大鼠的糖尿病性心肌病变明显好于同期糖尿病对照组 ,电镜观察显示肌丝排列整齐、Z线明显、线粒体排列规则、结构紧凑。结论　HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性心肌病变。     

基于社区的早期肺癌低剂量螺旋CT扫描筛查上海实践初探

背景与目的：作为中国最常见的恶性肿瘤,肺癌的发病率及死亡率长期保持在较高水平。而有效改善肺癌预后,关键在于早期诊断和规范治疗。本研究密切结合上海社区医疗服务发展现状,整合各级医疗机构优势资源,探索基于上海社区的早期肺癌低剂量螺旋CT筛查路径模式。方法：2013年8月—2014年8月,针对上海市闵行区部分试点社区,以低剂量螺旋CT作为肺癌初步筛查手段,在高危人群中开展肺癌早期诊断,并结合以微创手术治疗为主的多学科综合治疗模式,构建涵盖肺癌预防、诊断、治疗、康复及随访等医疗服务措施的综合治疗立体网络。结果：筛查总人数为11332人(男性7144人,女性4188人)。其中,明确诊断恶性肿瘤29例,包括原发性肺癌27例、转移性肺癌1例和乳腺癌1例;筛查原发性肺癌发病率为238.26×10-5;0~Ⅰ期肺癌共22例,在原发性肺癌中占81.48%。结论：基于上海社区的早期肺癌低剂量螺旋CT筛查路径模式提高肺癌早期诊断率,具有可行性及有效性,可在有条件的社区及医疗卫生机构推广。     

高压氧对脑缺血大鼠凝血因素的影响

目的：观察缺血性脑血管病的凝血、抗凝及纤溶变化及高压氧（HBO）对其的影响,探讨HBO治疗缺血性脑血管病的作用和机理。方法：72只W istar大鼠被随机分成正常对照组、缺血组、高压氧组。制作缺血再灌注模型,高压氧组每日行HBO处理。分别于缺血再灌注后1、3、7、14d采血用酶免法测血浆蛋白C（PC）、蛋白S（PS）、D-二聚体（D-dimer）,血清抗心磷脂抗体（ACA）。观察HBO治疗前后以上指标变化。结果：缺血再灌注后,血浆PC、PS活性下降,D-dimer含量迅速升高,血清ACA变化不明显。高压氧组各数值较缺血组更快恢复正常。结论：HBO对缺血性脑血管病有治疗作用,可减少因缺血、血管损伤引起的凝血、抗凝及纤溶系统异常,减轻神经系统损伤,预防复发。     

高压氧治疗STZ大鼠糖尿病性心肌病变作用机理的研究

目的 :检测经高压氧治疗 (HBOT)的有糖尿病性心肌病变的STZ(链脲佐菌素 )大鼠血浆细胞因子水平 ,探讨高压氧治疗糖尿病性心肌病变的作用机理。方法 :STZ糖尿病大鼠造模成功 3个月、电镜证实有糖尿病性心肌病变后 ,随机分为三组 :(1)HBOT组 (n =30 ) :每天接受 0 .15MPa、HBOT 1h ,连续 2 0d。 (2 )糖尿病对照组 (n =32 ) :不做治疗。 (3)正常对照组 (n =2 0 ) :腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常大鼠。分别在疗程 5d、10d、2 0d后处死三组大鼠 ,测定三组大鼠血清NGF、IGF - 1、TGF - β、NO和MMP - 1水平。结果 :HBO治疗 10d后 ,HBOT组心肌病变明显好于同期糖尿病对照组 ,低于正常对照组 ;血清NGF、NO水平稍有增高 ,但与对照组间无显著差异。HBOT 2 0d后 ,血清NGF和NO水平显著高于糖尿病对照组 (均P <0 .0 1) ,治疗组血IGF - 1水平显著高于DM组 (P =0 .0 0 0 84 ) ,但仍低于正常对照组 (P =0 .0 0 15 3) ;血清MMP - 1、TGF - β水平较糖尿病组明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :HBOT改善STZ大鼠糖尿病性心肌病变的机理可能与促进NGF、IGF - 1合成和血清NO增加、抑制MMP- 1和TGF - β有关