肌钙蛋白T对不稳定心绞痛危险分层的预测价值

目的 :探讨心脏肌钙蛋白T(CTnT)对不稳定性心绞痛 (UAP)患者危险分层的预测价值。方法 :对 32例UAP患者 ,2 4例非Q波心梗 (NQMI)患者及 10例健康对照者 (HC)进行血清CTnT测定 ,并观察住院期间心脏事件的发生率。结果 :UAP患者CTnT阳性组中 ,住院期间有 5例发生心脏事件 ,CTnT阴性组中 ,仅 1例发生心脏事件 ,阳性组住院期间心脏事件比阴性组高 (38.5 % :5 .3% ,P <0 .0 5 ) ,阳性组心脏事件与NQMI组相近 (38.5 % :4 1.7% ,P >0 .0 5 )。结论 :血清CTnT对UAP患者危险分层具有较好的预测价值。     

信号蛋白Smad3在大鼠心肌肥厚过程中的表达

目的研究信号蛋白Smad3在大鼠心肌肥厚中的表达变化。方法结扎大鼠腹主动脉复制心肌肥厚模型，在不同时间点检测左心室重量指数(LVMI)，RT—PCR法检测肥大心肌组织中TGF—β1、Smad3的mRNA表达，Western blotting以及免疫组化法检测Smad3蛋白的表达。结果术后3d LVMI开始上升并持续至28d，肥大心肌组织中TGF—β1、Smad3 mRNA及蛋白表达术后3d开始上升，持续至28d，术后14d为表达高峰。结论信号蛋白Smad3参与了腹主动脉结扎诱导的大鼠心肌肥厚病理过程。     

颅底凹陷症合并寰枢椎脱位患者枕颈角与下颈椎曲度的关系

目的:评估颅底凹陷症(basilar invagination,BI)合并寰枢椎脱位(atlantoaxial dislocation,AAD)患者枕颈角(O-C2角)与下颈椎曲度(C2-7 Cobb角)之间的关系。方法:回顾性分析2009年1月~2013年6月21例于我院因BI合并AAD行后路复位枕颈融合术患者的临床资料。21例患者中男12例,女9例;年龄21~65岁(41.6±10.7岁);病程4个月~18年(4.3±3.9年)。于手术前和术后末次随访时在颈椎中立位侧位X线片上测量O-C2及C2-7 Cobb角(C2-7角),并计算O-C2角及C2-7角的变化量dO-C2角和dC2-7角,前凸为“+”值,后凸为值。根据O-C2角的大小,将21例患者术前和末次随访时分为10°≤O-C2角≤20°组、O-C2角10°组及O-C2角20°组。观测手术前后不同O-C2角组C2-7角的差异,分析手术前后O-C2角与C2-7角的相关性。结果:21例患者中,12例患者固定节段为C0-C3,9例患者为C0-C4。随访时间为10~32个月(18.3±6.6个月)。术后末次随访时O-C2角较术前平均增大6.3°,C2-7角较术前平均减小6°,手术前后两指标比较均存在显著性差异(P0.05)。术前6例(28.6%)患者O-C2角在10°~20°间,12例(57.1%)10°,3例(14.3%)20°。OC2角10°组C2-7角显著大于O-C2角10°~20°组及20°组(P0.05),O-C2角10°~20°组与20°组比较无显著性差异(P0.05)。末次随访时10例(47.6%)患者O-C2角在10°~20°间,4例(19.0%)20°,7例(33.4%)10°,O-C2角20°组C2-7角显著小于O-C2角10°~20°组及10°组(P0.05),O-C2角10°~20°组与10°组比较无显著性差异(P0.05)。术前及术后末次随访时O-C2角与C2-7角均存在显著性负相关(术前r=-0.732,P0.05;术后r=-0.603,P0.05);d0-C2角及dC2-7角亦存在显著性负相关(r=-0.721,P0.05)。结论:BI合并AAD患者枕颈角与下颈椎曲度关系密切,行后路复位枕颈融合术时需监测枕颈角的固定角度,若枕颈角过大有可能导致术后下颈椎曲度出现代偿性减小。     

科素亚对高血压病左室肥厚逆转作用的临床研究

目的 评价科素亚对高血压病左室肥厚的逆转作用。方法 测量36例高血压病患者在科素亚治疗前和治疗后12周的血压、心功能及左室重量指数、左室壁厚度。结果 12周治疗后血压明显下降，LVMI、PWTd明显减少，心功能指标改善。结论 科素亚在降压的同时能逆转左心室肥厚。     

血小板与心肌缺血和(或)再灌注

缺血和(或)再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)是造成心肌组织损伤和坏死的重要且常见的病理过程,冠心病心肌梗死及其后的溶栓或介入治疗即是典型的心肌I/R过程。对I/R病理生理机制的研究已证实,它是一个多因素的参与过程。     

心衰患者血浆β2-微球蛋白与细胞凋亡抑制物sFas水平的研究

目的研究充血性心力衰竭患者血浆β2-微球蛋白(β2-MG)和细胞凋亡基因表达产物sFas的水平,并观察两者间的相关性。方法将心功能不全患者77例依据NYHA心功能分级分为3组,同时选择健康人30例作为正常对照组,分别检测研究对象的sFas和β2-MG水平。结果各组CHF患者的sFas和β2-MG均明显高于正常对照组(P<0.05)。而且随心功能的加重sFas和β2-MG的水平也显著上升。同时发现在心衰患者中β2-MG与sFas水平呈显著正相关(相关系数r=0.481,P<0.01)。结论心肌细胞的凋亡是心衰发生的重要病理生理机制之一,且随心功能的下降细胞凋亡的程度加重;而β2-MG可能也参与了心肌细胞调亡的发生。     

硝酸甘油介入心肌断层显像诊断心肌梗死患者存活心肌方法的研究

目的：探讨硝酸甘油介入９９ｍ 锝－甲氧基异丁基异腈（９９ｍ Ｔｃ－ＭＩＢＩ）心肌显像估测心肌梗死（ＭＩ）患者存活心肌的价值和方法。方法：５１ 例ＭＩ患者分成急性ＭＩ（ＡＭＩ）１３ 例、陈旧性ＭＩ组１３例和ＡＭＩ溶栓组１０ 例、非溶栓组１５ 例,先行静息态９９ｍ Ｔｃ－ＭＩＢＩ心肌显像,２４ ｈ 后分别静脉和口含硝酸甘油,行介入心肌显像。结果：５１ 例行硝酸甘油介入后心肌显像表明心肌节段灌注异常较介入前有一定程度改善（７９／１４１,５６．０３％ ）,硝酸甘油介入前后平均记分值分别为７．４８±２．３２、５．４５±２．１７（ Ｐ＜ ０．０１）。结论：口含硝酸甘油介入９９ｍ Ｔｃ－ＭＩＢＩ心肌显像方法简便,可有效提高ＭＩ患者存活心肌检出率。特别是溶栓治疗后ＡＭＩ患者存活心肌的检出率更高。     

静脉用胺碘酮致急性左心衰1例

患者,男,75岁,因突发胸闷、气急3小时入院.患者2004年5月6日上午8时左右上3楼后突感胸闷、气急,不能平卧,无咳嗽.有冠心病史20年,1998年行双腔起搏器(DDDR型)植入术,无糖尿病史.血压150/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神清,两肺可闻大量干湿性啰音.心率160次/min,律不齐,各瓣膜听诊区未闻及明显杂音,腹部正常,双下肢轻度水肿.心肌酶谱多次复查正常,肌钙蛋白阴性;电解质及肾功能均正常,心电图示快速房颤.初步考虑:①冠心病、心房颤动、心功能Ⅳ级;②双腔起搏器植入术后.给予毛花苷丙(商品名:西地兰)0.4 mg静脉缓慢注射,无效后给予胺碘酮负荷量 维持量复律,同时口服胺碘酮0.2 g,每8小时1次,行心电监护.于5月7日上午8时左右恢复为起搏心律,心律80次/min,患者心衰一度好转.于上午11时左右突然又出现烦躁,严重的呼吸困难,呈端坐呼吸,全身湿冷,两肺大量湿性啰音及哮鸣音,血压为200/105 mm Hg,心电图仍为起搏心律,心室率80次/min,氧饱和度最低降到75%,合计24小时胺碘酮用量静脉为1980 mg,口服为600 mg,考虑为胺碘酮用量过大导致的急性左心衰,停用胺碘酮及给予高频给氧、吗啡、西地兰、酚妥拉明(商品名:立其丁)、硝酸甘油、呋塞米(商品名:速尿)等药物,4小时后心衰症状缓解.     

短暂预缺血对血小板活化的影响

缺血 /再灌注 (Ischemia/Reperfusion ,I/R)是造成组织严重损伤甚至坏死的重要原因 ,其中血栓形成是影响整个病理过程的重要环节。缺血预适应 (IschemicPreconditioning ,IP)的研究显示[1] :短暂预缺血通过多种保护机制削弱了I/R的损伤效应并改善预后 ,其中的机制之一是减轻I/R中血小板介导的血栓形成。由于只有活化的血小板才能介导血栓形成 ,因此短暂预缺血对I/R中血小板活化是否有直接影响值得研究。材料和方法1　动物模型　雄性SD大鼠 2 7只 ,体重 30 0～ 35 0 g ,随机分为 3组 (n =9) :①假手术组 (ShamOperation ,SO) ;②缺血…     

应用3830电极导线于巨大心房并三尖瓣重度返流患者植入心脏起搏器一例

患者男性,55岁,因＂反复胸闷气短10年,再发伴头晕3个月,咳嗽3天＂入院,根据心电图及彩超诊断为扩张型心肌病,窦性停搏、结性逸搏、室性心律失常,心功能3级;肺部感染。于第4天行起搏器植入术。术中由于右房巨大并三尖瓣重度返流,改用美敦力公司的SelectSecure3830电极导线方成功定位于右室低位间隔部并植入。对于右房巨大并三尖瓣重度返流的患者3830电极不失为一较好选择。