bcl-1基因编码蛋白在胃癌中的表达及意义

ｂｃｌ－１基因编码蛋白在胃癌中的表达及意义肖玉平辛彦赵凤凯隋成光任常山一、材料和方法收集中国医科大学肿瘤研究所１９９３年～１９９５年手术切除之胃癌大体标本共４９例，早期７例，进展期４２例，进一步按Ｂｏｒｍａｎｎ分型。伴淋巴结转移３５例，伴肝转移２例，...     

mRNA EXPRESSION OF PTEN AND VEGF GENES IN EPITHELIAL OVARIAN CANCER

VEGF gene, also known as vascular permeability factor, has been mapped to chromosome 6p21.3[11]. Biochemically, it is a heparin binding glycoprotein that has in at least four molecular isoforms, among which, VEGF165 occurs most common. VEGF can act as a specific mitogen for a variety of endothelial cells in vitro and as an angiogenic molecule in vivo [11,12]. VEGF is a potent multifunctional cytokine that exerts several potentially independent actions on the vascular endothelium, includin…     

胃癌组织中WISP1和Ki67的表达及其临床病理意义

目的:探讨胃癌组织中WISP1和Ki67蛋白的表达及其临床病理意义。方法:收集中国医科大学附属第一医院肿瘤外科手术切除的胃癌组织标本87例及其配对非癌（距癌灶边缘>5 cm取材）胃黏膜组织80例，采用免疫组织化学方法检测WISP1和Ki67蛋白在胃癌组织及其配对正常胃黏膜组织中的表达。结果:胃癌组织中WISP1的阳性表达率为81.61%（71/87），显著高于非癌胃黏膜组织阳性表达率12.50%（10/80）。WISP1蛋白表达，在低分化腺癌中的阳性表达较中（P=0.000）、高（P=0.032)分化管状腺癌显著增高，弥漫型胃癌显著高于肠型胃癌（P=0.000），在肿瘤直径>5 cm的胃癌组织中显著高于肿瘤直径≤5 cm的胃癌组织（P=0.010），在伴有淋巴结转移的胃原发灶癌组织中较无淋巴结转移组增高（P=0.025）。Ki67蛋白表达与进展期胃癌患者肿瘤浸润深度（P=0.043）和淋巴结转移（P=0.027）相关。WISP1阳性表达与Ki67表达呈正相关（rk=0.240，P=0.026）。结论:WISP1在胃癌组织中表达显著上调，联合检测胃癌组织中WISP1和Ki67蛋白的表达，可更好的预测淋巴结转移情况，为胃癌患者预后评价提供参考。     

PD98059和LY294002对乏氧放射胰腺癌ASPC-1细胞的影响

目的：观察 MAPK、PI3K信号传导通路抑制剂PD98059 （PD）、LY294002 （LY）对乏氧照射胰腺癌细胞系ASPC-1细胞周期、VEGF和EGFR蛋白表达及细胞存活的影响.方法： ASPC-1细胞分成常氧组、乏氧组、PD乏氧组、LY乏氧组和PD＋LY乏氧组及各自照射组;PD98059终浓度为25 μmol/L, LY294002终浓度为20 μmol/L.乏氧组乏氧时间为24 h,照射组接受4 Gy单次照射,乏氧照射组在乏氧情况下进行照射.用Western blot法、流式细胞术以及成克隆分析法对ASPC-1细胞进行检测.结果：常氧情况下ASPC-1细胞VEGF、EGFR蛋白均有表达,ASPC-1细胞乏氧培养后VEGF、EGFR蛋白表达量增加,应用PD98059或（和）LY294002后乏氧VEGF、EGFR蛋白的表达量较单纯乏氧组降低, LY乏氧组或PD＋LY乏氧组VEGF表达蛋白量较PD乏氧组减少.乏氧组细胞克隆形成率较常氧组降低,LY乏氧组细胞克隆形成率较PD乏氧组降低,但差异无统计学意义,F=3.51, P=0.053.照射组间细胞克隆形成率差异均有统计学意义,F=123.21, P=0.000 5,LY乏氧照射组细胞克隆形成率低于PD乏氧照射组,PD＋LY乏氧照射组的细胞克隆形成率低于单独应用组.结论： MAPK、PI3K传导通路抑制剂PD98059、LY294002可降低乏氧后ASPC-1细胞VEGF、EGFR蛋白表达及乏氧照射后细胞克隆形成率,ASPC-1细胞乏氧后PI3K传导通路的激活可能起主要作用.     

胃癌淋巴结转移相关基因差异表达分析

[目的]探讨胃癌淋巴结转移过程中相关基因群的表达和功能。[方法]从6例胃癌患者分别抽取胃癌和淋巴结转移组织的总RNA,采用逆转录的方法,制成cDNA链,并以两种荧光Cy5和Cy3标记后做探针,与含有14784条人类14KcDNA基因表达谱芯片进行杂交。以Agilent荧光扫描仪扫描芯片上两种荧光信号,进行计算机处理和分析,筛选出胃癌淋巴结转移组织中差异表达的基因,并用RT—PCR实验对部分差异表达基因进行验证。[结果]在14784条基因中,胃癌原发灶与淋巴结转移组织间存在差异表达的基因共80条,其中59条基因表达显著上调,21条基因表达显著下调。经RT-PCR验证,差异表达趋势与基因芯片技术检测的结果一致。[结论]胃癌组织和淋巴结转移组织之间存在多个差异表达的基因,胃癌淋巴结转移的发生与发展是多种相关基因表达失常所致。     

Early diagnosis of epithelial ovarian cancer with cDNA microarry

Objective:To investigate the roles of tumor suppressor genes-PTEN,nm23H1,VEGFl65,Tiaml,MMP-2,Timp2,HE4 and S100A4 in tumorigenesis and progression of epithelial ovarian cancer(EOC)and develop a novel method for the early diagnosis of EOC.Methods:We observed the different expression profiles of those genes in normal ovary(n=5)and ovarian cancer tissue(n=20)by eDNA microarray.Results:In EOC,PTEN,Timp2 and nm23H1 genes were down-regulated (CY-3/CY-5＜0.5),compared with the normal ovary,whereas Tiam1,VEGFl65,MMP-2,HE4 and S100A4 genes were up-regulated(CY-3/CY-5＞2.0).Among them,HE4 gene was remarkably elevated(CY03/CY-5＞5.0).Their expression was correlated with clinicopathological staging of EOC(P＜0.01).Conclusion:Those genes are closely linked to the pathogenesis and progression of EOC eDNA microarray is an effective technique to screen molecular biological markers and predict the metastastic potential of EOC in early diagnosis.     

PTEN基因编码产物与胃癌发生发展相关性的研究

目的 :观察抑癌基因PTEN编码蛋白在正常胃黏膜、肠上皮化生及胃癌组织中的表达 ,探讨PTEN与胃癌发生发展的关系及作用机制。方法 :采用sABC免疫组化方法检测 184例胃癌及其癌旁肠上皮化生组织中PTEN蛋白表达 ,比较其与胃癌的WHO组织学分型、Lauren分型、临床病理分期及淋巴结转移的关系 ;另对其中 6 8例胃癌同时检测血管内皮生长因子 (VEGF)并比较它与PTEN蛋白表达的关系。结果 :胃癌组织PTEN蛋白表达显著低于正常胃黏膜 (47 8%vs 10 0 % ,P <0 0 1)。弥漫型胃癌PTEN表达显著低于肠型胃癌 (41 5 %vs 5 7 8% ,P <0 0 5 ) ;弥漫型胃癌癌旁肠上皮化生组织PTEN蛋白表达显著低于肠型胃癌旁肠化组织 (5 2 5 %vs 10 0 % ,P <0 0 1) ;进展期胃癌PTEN表达显著低于早期胃癌 (40 9%vs 6 7 6 % ,P <0 0 1) ;PTEN蛋白表达降低或失活与胃癌淋巴结转移显著正相关 (转移组4 0 3%vs非转移组 6 3 3% ,P <0 0 1) ;PTEN蛋白与VEGF表达 (31/6 8,4 5 6 %vs 5 1/6 8,75 0 % )呈一定负相关。结论 :PTEN失活或蛋白表达降低与胃癌细胞分化程度、临床病理分期及转移能力密切相关。提示PTEN基因编码产物的检测可作为判定胃癌发生及侵袭转移能力的一项客观指标     

血管内皮生长因子及其受体Flt-1、KDR在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(Flt-1)、受体2(KDR)表达和微血管密度(MVD)的意义。方法采用免疫组织化学方法检测208例胃癌组织和139例胃正常黏膜组织VEGF、Flt-1、KDR表达和计数MVD。结果胃癌组织中VEGF及其受体Flt-1、KDR的表达明显高于胃正常黏膜组织(P<0.01);胃癌组MVD比胃正常黏膜组度高[(26.19±16.23)/mm2vs(16.02±09.88)个/mm2,P<0.01]。VEGF、Flt-1、KDR表达与肿瘤浸润深度、淋巴转移密切相关(P<0.05)。在VEGF高表达的区域,Flt-1和KDR的表达亦增强,三者呈正相关(P<0.05)。VEGF表达水平与MVD之间也有正相关性(P<0.05)。结论VEGF及其受体Flt-1、KDR在胃癌中广泛表达,与胃癌患者的病理特征和微血管生成关系密切。胃癌组织中VEGF的表达与受体Flt-1、KDR的表达呈正相关;这些结果提示VEGF、Flt-1、KDR在肿瘤组织的血管生成和侵袭转移中可能起重要作用。     

PTEN基因编码蛋白及上皮钙粘蛋白和层粘连蛋白受体与胃癌浸润转移的关系

胃癌的浸润和转移是影响胃癌患者长期生存的主要原因。肿瘤浸润转移是一个多步骤、连续的主动过程，受多种癌基因和抑癌基因的调控…。为此，作者对参与浸润转移的重要细胞黏附因子一上皮钙黏蛋白(E-CD)、层粘连蛋白受体(67KD—LR)及抑癌基因PTEN编码蛋白在胃癌组织中的表达进行观察和比较，分析并探讨其在胃癌浸润转移中的作用机制及与胃癌病理生物学行为和预后的关系。     

芹菜素抑制人卵巢癌CAOV3细胞增殖的研究

目的探讨芹菜素对人卵巢癌CAOV3细胞增殖的抑制作用。方法2006年10月至12月在中国医科大学附属第一医院肿瘤研究所应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测芹菜素对CAOV3细胞增殖的抑制作用，流式细胞仪技术分析芹菜素对CAOV3细胞增殖周期的影响。结果20—160μmol／L芹菜素均能抑制CAOV3细胞的生长，且呈明显的时间、剂量依赖性关系。细胞周期分析显示芹菜素组G2／M期细胞比例明显增多，呈量效关系。结论芹菜素抑制CAOV3细胞增殖，可能通过使CAOV3细胞停滞在G2／M期而诱导其凋亡。