载脂蛋白AⅠ-CⅢ-AⅣ基因簇Xmn Ⅰ、Msp Ⅰ位点多态性与胆固醇结石病关系的研究

目的探讨载脂蛋白（Apo）AⅠ—CⅢ-AⅣ基因簇多态性与胆囊胆固醇结石病的关系，揭示胆固醇结石病的遗传易感性。方法应用多聚酶链反应技术（PCR）对胆固醇结石病患者及正常对照者ApoAⅠ—CⅢ-AⅣ基因簇的限制性片段长度多态性进行研究，检测ApoAⅠ-CⅢ-AⅣ基因位点XmnAⅠ及MspAⅠ。结果胆石组和对照组均以X1、M1等位基因为主，多为X1X1、M1M1纯合子基因型。胆石组各基因型和各等位基因频率与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。胆石组女性患者正常型基因X1X1纯合子频率和正常等位基因X1的频率低于对照组女性，突变型基因X1X2杂合子、X2X2纯合子以及突变型等位基因X2的频率均高于对照组女性，差异有统计学意义（P〈0．05）。胆石组男性患者正常型基因M1M1纯合子频率低于对照组男性，而突变型基因M1M2杂合子频率高于对照组男性，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ApoAⅠ—CⅢ-AⅣ基因簇XmnⅠ位点的多态性可能与女性胆囊胆固醇结石病有关，而MspⅠ位点的多态性可能与男性胆囊胆固醇结石病有关。     

氧自由基动态变化与胆红素结石成石的实验研究

用胆红素结石（ｐｓ）兔模型进行实验，设单纯胆道梗阻（ＢＯ）组、梗阻和大肠杆茵感染（ＢＯＩ）组及空白对照组，观察肝组织及胆汁氧自由基（ＯＦＲ）变化情况及对ＰＳ的影响。实验结果：肝组织部分ＯＦＲ、前列腺素Ｅ＿２（ＲＧＥ＿２）及ＰＳ的动态变化趋势相似，三者呈正相关；ＢＯＩ组的上述指标均较ＢＯ组为高。提示ＯＦＲ可能促使ＰＧＥ＿２合成，后者致糖蛋白分泌而参与ＰＳ的形成；大肠杆菌感染可能在梗阻的基础上增多ＯＦＲ的生成而增加了Ｐｓ的形成。     

载脂蛋白E不同基因型胆囊结石患者的血脂水平分析

为了解载脂蛋白Ｅ不同基因型胆囊结石患者的血脂水平，应用ＰＣＲ技术研究了８７例胆囊结石患者和５０例正常人的ＡｐｏＥ基因型，另测定参加者空腹血脂。结果发现：Ｅ２／３基因型的胆囊结石患者血清ＴＧ、ＶＬＤＬ－Ｃ水平显著升高，ＬＤＬ－Ｃ水平显著降低。Ｅ３／３基因型胆囊结石患者ＨＤＬ－Ｃ、ＨＤＬ２－Ｃ、ＨＤＬ３－Ｃ水平显著下降。Ｅ３／４基因型胆囊结石患者ＶＬＤＬ－Ｃ轻度降低，ＬＤＬ－Ｃ轻度升高。结果提示：同一ＡｐｏＥ基因型胆囊结石患者血脂异常较正常人突出，不同基因型的胆囊结石患者血脂异常的特征各不相同。为研究胆囊结石病发病机理提供了资料。     

肝性脂酶及脂蛋白脂酶在兔胆囊结石形成过程中的变化及意义

为研究肝脂酶及脂蛋白脂酶在胆固醇结石成石过程中的变化及其对成石的影响,采用高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结石模型,观测对照组及高胆固醇膳食1、2 、3、4周组动物血浆脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)活性、血浆脂蛋白胆固醇及胆汁中甘氨胆酸(GCA)、甘氨脱氧胆酸(GDCA)、胆固醇的变化.结果显示:随着进食高胆固醇膳食时间的增加,血中LPL活性增高明显(P＜0.05);HL活性也逐渐升高,3周组及4 周组与对照组差异显著(P＜0.05);血中VLDL-C、LDL-C及胆汁中胆固醇也明显升高(P ＜0.05);而血中 HDL-C、HDL2-C及HDL3-C以及胆汁中GCA、GDCA无明显变化(P＞0.05).结果表明:LPL及HL活性升高可能使肝脏摄取及向胆汁中排泌胆固醇增加,进而影响结石形成.     

兔胆囊结石成石过程中脂代谢的变化及高密度脂蛋白制剂对其影响的研究

为研究高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结石模型的脂代谢变化,以及高密度脂蛋白（ＨＤＬ）对其脂代谢及成石的影响,将动物随机分为对照组、高胆固醇膳食组及高胆固醇膳食＋ＨＤＬ注射组,观察各组血浆脂质、胆汁中胆固醇、血卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）活性及血和胆汁中胆汁酸及成石率的变化。结果显示：动物体内胆固醇等脂质的消除障碍导致体内脂质的大量堆积以及清除紊乱,是高胆固醇膳食诱发兔胆囊结石脂代谢变化的主要特点,胆汁中胆固醇与胆汁酸的清除比例失调可能导致成石性胆汁形成;尽管外源性ＨＤＬ制剂能够升高血浆ＨＤＬ２－Ｃ／ＨＤＬ３－Ｃ的比值,增加ＬＣＡＴ的活性从而促使ＨＤＬ成熟,并能降低肝脏的胆固醇含量,但未能降低成石率。结果表明外源性ＨＤＬ制剂对兔胆囊结石形成中脂代谢有一定的影响,但抗成石作用不明显     

胆囊结石患者胆固醇酯转移蛋白基因多态性研究

为揭示胆囊结石病与遗传因素的关系,运用聚合酶链反应技术（ＰＣＲ）和基因限制性片段长度多态性分析法（ＲＦＬＰｓ）对１０４例胆囊结石患者和６８例健康人进行了研究。结果显示：胆囊结石组Ｂ１等位基因频率５２．３％,Ｂ１Ｂ１基因型频率２８．８％,大于对照组Ｂ１等位基因频率３４．６％（Ｐ＜０．０５）,Ｂ１Ｂ１基因型频率１１．７６％（Ｐ＜０．０５）,胆囊结石组Ｂ２等位基因频率４７．７％,Ｂ２Ｂ２基因型频率２４．２％小于对照组Ｂ２等位基因频率６５．４％（Ｐ＜０．０５）,Ｂ２Ｂ２基因型频率４２．６％（Ｐ＜０．０５）。胆囊结石组Ｈ１等位基因频率２０％,Ｈ１Ｈ１基因型频率５％,Ｈ２Ｈ２基因型频率６５％,Ｈ２等位基因频率８０％与对照组Ｈ１等位基因频率１７．９％,Ｈ１Ｈ１基因型频率２％,Ｈ２Ｈ２基因型频率６５．９％,Ｈ２等位基因频率８２．１％比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示：Ｂ１等位基因是胆囊结石患者主导基因。Ｂ２等位基因是对照组的主导基因。Ｈ１及Ｈ２等位基因频率在胆囊结石患者及对照组中分布相同,无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。     

胆红素结石成因研究

胆石症目前在世界上仍然是最常见、多发病之一。25%的妇女和20%的男人在他们一生中的某个时候会形成胆石。其中胆红素结石在胆石症中所占比例在世界各地有所不同。在东方可达70%,在美国最近报告高达27%,比以前估计的要高。因为胆红素结石在基础与临床二方面都与胆固醇结石病不同,尤其在成石原因上有很多问题尚未解决,所以引起人们极大的重视。本文试就近年来在胆红素结石成因方面的研究作一综述。一、色素石分类在胆石分类上长期存在混乱现象,各种分类方法繁多。近年来主要以结石剖面结构和以结石化学成份为基础的分类法为多数学者所采纳。前者易为临床医师所接受,后者为准确研究胆石症所必需。对色素石的     

肝脂质代谢异常在兔胆道不全梗阻并感染致胆囊胆红素钙结石过程中的作用

目的　探讨肝脏脂质代谢异常在胆道不全梗阻并感染致兔胆囊胆红素钙结石过程中的作用。方法　 49只兔随机分为 3组 :结石A组 ( n =15 )和结石B组 ( n =2 2 )及正常对照组 (C组 ,n= 12 ) ,通过胆道不全梗阻并感染构建兔胆囊胆红素钙结石模型。检测以下项目 :( 1)血浆甘油三酯(TG ) ,磷脂 (PL ) ,总胆固醇 (TCh ) ,游离胆固醇 (FCh) ,高密度脂蛋白及其亚组分胆固醇 (HDL Ch ,HDL2 Ch及HDL3 Ch)的浓度 ;( 2 )胆汁FCh和甘氨酸胆酸 (GCA )及甘氨酸脱氧胆酸 (GDCA )的浓度。结果　 ( 1)与C组比较 ,A组及B组的血浆PL均明显升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,A组血浆TG明显升高 (P <0 .0 5 ) ;( 2 ) 3组间血浆TCh及FCh差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,B组的血浆HDL Ch ,A组及B组的血浆HDL2 Ch均显著低于C组 (P <0 .0 1) ,而A组及B组HDL3 Ch则显著高于C组 (P<0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;( 3 )B组胆汁GCA及A组和B组胆汁GDCA显著低于C组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,但 3组间GCA /GDCA比值差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;( 4 )A组及B组胆汁中的FCh较C组显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　兔胆道不全梗阻并感染可引起肝脏HDL合成减少与成熟障碍 ,造成胆固醇的转运及代谢异常 ,从而导致胆汁酸分泌减少 ,胆汁中胆固醇浓度升高。提     

20例急性化脓性胆管炎尸检的发现及其临床意义

急性梗阻性化脓性胆管炎的病理损害远远超过胆道系统本身。本文列举了20例本病尸检所见的肝胆系统、肝脏周围和其他重要器官的主要相关病理改变,其中4例在肝静脉系统或肺血管内发现大量胆砂性血栓。本文根据尸检结果讨论了本病的病因、发病机理、胆砂性血栓、肝脓肿和其他并发症的临床意义。     

胃肉瘤2例报告

胃肉瘤临床上较为少见,我院曾收治2例,报道于下。例1,张××,女,40岁,于1978年9月18日以左上腹肿块已4个月为主诉入院,患者于入院前四个多月上腹部有阵发性闷痛和胀痛,经常嗳气。初求治于当地卫生院,给予中西医治疗均无见效,随后发现左上腹有一个大包块,按之有闷痛感。近一个月来疼痛发作频繁,较前加剧,常向背和腰部放射。疼痛与