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1.
应用放射免疫分析法对33例儿童多动综合征患者的血浆生长抑索(SS)和β-内啡肽(β-EP)含量进行测定。结果:病例组血浆SS含量(8.72±1.44ng/L)明显低于正常同龄对照组(n=32,SS=36.95±4.31ng/L),血浆β-EP含量在两组间无明显差异。表明低血浆SS含量可能与儿童多动综合征的发病有关。  相似文献   
2.
新生儿和婴儿具有复杂的听觉辨别能力。在正常语言获得过程中听觉辨别能力起重要作用,听觉辨别能力缺陷使特殊语言损害儿童分辨言语中短音成分的能力明显下降,是导致特殊语言损害的原因之一。发育性语音不清儿童的听觉辨别能力也低于正常儿童。  相似文献   
3.
孤独症患儿感觉异常行为分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解孤独症患儿感觉异常行为的特征。方法:93例孤独症患儿,男87例,女6例,平均年龄5.3±2.9岁。参考Harison的《感觉行为列表》,适当修改后制成调查表,对患儿进行感觉异常行为调查。结果:本组患儿以视觉和听觉反应异常最为常见,见于绝大多数患儿;其次为痛觉反应迟钝和嗅觉异常行为,而触觉及味觉异常行为相对少见。重度患儿组多项感觉异常行为的发生率均明显高于轻度组。结论:孤独症患儿存在多种感觉异常行为,而且与孤独症的严重程度有关,其发生机制及对孤独症的影响值得进一步探讨。  相似文献   
4.
5.
6.
赵亚茹 《家庭医学》2014,(10):18-19
黏多糖贮积症(MPS)是一种罕见的遗传代谢性疾病,由于该病是黏多糖降解酶缺乏使酸性黏多糖不能完全降解,导致黏多糖在人体内积聚,进而引起一系列临床表现,因此患有该病的宝贝还有一个可爱的名字——黏宝宝。根据酶缺乏的种类及临床表现的不同,目前将MPS分为7大型16种亚型,其中MPS—IH型发病率为1/100000~1/150000,居各种MPS亚型之首,也被称为标准型MPS。  相似文献   
7.
近年来儿童保健医学在与许多学科交叉的领域取得了较大的进展,特别是与内分泌学科及神经心理学科交叉的领域进展迅速。1儿童单纯性肥胖儿童单纯性肥胖已经成为危害儿童生存质量的重要疾病。近年来,肥胖相关的胰岛素抵抗-代谢综合征和如何干预儿童肥胖、预防成年疾病成为关注的重点。1.1肥胖-胰岛素抵抗-代谢综合征代谢综合征是以胰岛素抵抗为特征的疾病,主要表现为肥胖、高血压、血脂异常、高血糖和胰岛素抵抗。目前无论是从代谢综合征角度研究肥胖,还是从肥胖的角度研究代谢综合征,都有证据表明肥胖与胰岛素抵抗-代谢综合征密切相关。孙文…  相似文献   
8.
强迫性障碍和抽搐性运动障碍是儿童期常见的神经精神障碍,其病因未明,二者可能具有相同的病因,即遗传和环境因素共同作用的结果.近年来链球菌感染后的自身免疫被认为是一个可能的环境引发因素,并提出了儿童链球菌感染相关性自身免疫性神经精神障碍的诊断.支持免疫性发病机制学说的证据包括在该类患儿中抗链球菌抗体及抗基底节抗体水平升高,B细胞抗原D8/17的存在,MRI研究中示基底节体积增大,以及应用免疫抑制剂治疗有效.对该类疾病目前已有明确的诊断标准和推荐的临床建议.  相似文献   
9.
轻度缺铁性贫血对婴幼儿智能及行为发育影响的研究   总被引:27,自引:1,他引:27  
目的 了解轻度缺铁性贫血 (MIDA)对婴幼儿智能、行为发育的影响。方法 应用多元回归分析确定影响婴幼儿智能发育的独立危险因素后采用t检验分析病例组与对照组之间的智能、运动发育水平及各行为因子的差异。结果 血红蛋白水平、父母受教育程度、早期教育情况、小儿月花费是影响婴幼儿智能发育的独立危险因素 (P <0 0 5 ) ;MIDA婴幼儿的血红蛋白水平与智能发育指数及精神运动发育指数呈正相关 (P <0 0 1) ;病例组与对照组之间的智能发育水平存在显著性差异 (P <0 0 1) ;MIDA患儿与背景资料相同的同龄儿相比 ,存在社交退缩、不快乐、注意持续时间短、易疲劳、手指及手腕的精细运动协调性差等行为问题 (P <0 0 5 )。结论 MIDA是影响儿童智能发育的独立危险因素 ;MIDA可引起婴幼儿的行为发育异常。  相似文献   
10.
目的 了解孤独症患儿甲基化CpG结合蛋白2基因(MeCP2基因)的突变情况,探讨MeCP2基因在孤独症发病中的作用.方法 2004-2007年对中国医科大学附属盛京医院发育儿科的30例男性孤独症患儿(年龄2.5~5.5岁)进行研究.患者生后16~22个月起出现发育倒退(语言、社交倒退)、兴趣狭窄及刻版行为,经检查符合DSM-IV孤独症的诊断标准.根据文献对MeCP2基因编码外显子及侧翼序列设计引物,PCR扩增,产物纯化后直接测序.结果 对30例患儿进行MeCP2基因编码区的突变检测,未发现编码区突变.结论 MeCP2基因编码区突变可能不是孤独症的主要机制,有必要对孤独症患儿进行MeCP2基因的非编码区及调控区的突变分析.  相似文献   
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