阿加曲班治疗急性脑梗死50例临床分析

目的：探讨阿加曲班治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：将50例急性脑梗死患者随机分为阿加曲班治疗组（25例）和常规治疗对照组（25例）。治疗组予静脉滴注阿加曲班，开始2d内每天60mg，24h持续静脉滴注，其后的5d每天20mg，一日一次静点，同时给予阿司匹林抗血小板聚集，舒血宁，依达拉奉等脑保护治疗；对照组不用阿加曲班，其他同治疗组。两组治疗14d后进行临床神经功能缺损程度（CSS）评分与日常生活活动能力量表（BI）评分。结果：治疗组CSS、BI改善均优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：急性脑梗死应用阿加曲班联合脑保护治疗有效。     

米诺环素对神经病理性疼痛大鼠海马促炎性细胞因子表达的影响

目的 观察米诺环素对腰5脊神经横断(L5-SNT)所致神经病理性疼痛大鼠模型海马水平TNF-α、IL-1β、IL-6表达变化的影响。方法 将雄性SD大鼠36只完全随机法分成4组,即正常组(Z组)、假手术组(J组)、模型+生理盐水组(MS组)及模型+米诺环素组(MM组),每组9只。MS组、MM组进行SNT神经病理性疼痛大鼠模型建立,而后MM组每天给予米诺环素40mg/kg腹腔内注射,而MS组给予同等剂量的生理盐水腹腔内注射。术后观察各组大鼠行为学变化并于术前1天及术后1～11天测定大鼠机械缩足阈值(PWT);选择术后第2、7、11天随机取每组动物处死,应用实时PCR法检测大鼠海马水平TNF-α、IL-1β及IL-6的表达。结果 (1)行为学检测:与术前1天比较,MS组与MM组大鼠出现明显的机械性痛觉过敏(P＜0.05),而与MS组比较,MM组大鼠机械性痛觉过敏得到明显改善(P＜0.05)。(2)促炎性细胞因子变化:与J组比较,MS组大鼠海马TNF-α、IL-1β、IL-6表达上调(P<0.05),而与MS组比较,MM组大鼠海马TNF-α、IL-1β、IL-6的表达均有不同程度的下降(P＜0.05)。结论 米诺环素具有明显的镇痛作用,其作用机制可能与抑制海马中TNF-α、IL-1β及IL-6的表达及释放有关。     

PI3 K/Akt信号在阿尔茨海默病样细胞中的作用及依达拉奉对其影响

目的探讨PI3K/Akt信号在β样淀粉蛋白(Aβ1-40)引起的PC12细胞凋亡中的作用及依达拉奉(MCI-186)对其影响。方法采用流式细胞学检测细胞凋亡,Western blot法检测磷酸化Akt及总Akt水平,观察MCI-186对其保护作用。结果模型组中各时间点Akt Ser473的磷酸化水平与对照组比较均降低而保护组各时间点Akt Ser473的磷酸化水平均有明显的升高(P<0.05),保护组中细胞凋亡率较模型组显著降低(P<0.01)。结论Aβ1-40主要通过抑制磷酸化Akt水平,进而诱导PC12细胞凋亡。MC-186通过激活PI3K/Akt信号传导途径,发挥拮抗细胞凋亡的作用,最终达到保护神经细胞的目的。     

烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1基因对体外原代培养神经元轴突发育的影响

目的评价烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶(NMNAT)1基因对体外原代培养小鼠神经元轴突发育的影响。方法在体外建立了原代培养小鼠神经元模型,并通过RNA干扰和基因过表达的方法控制NMNAT1基因的表达水平。应用电穿孔转染,上调或下调NMNAT1基因的表达水平,应用免疫细胞化学方法研究神经元轴突形态。在所有的功能试验中,把一种高效的特定的非竞争性NMNAT1抑制剂FK-866(CAS658084-64-1)用作药物学对照。结果在体外原代培养的皮层神经元中下调NMNAT1基因能减缓轴突生长,同时引起轴突分支的减少。结论 NMNAT1基因在原代培养的皮层神经元形态发生中起显著作用,表明NMNAT1基因的丢失可能会引起中枢神经系统神经元变性。