对博士研究生培养的几点建议

1　博士研究生的状况　　博士是各大学及研究单位培养研究生的最高学位。世界各地培养博士的制度也有所不同 ,而同一个国家内不同学校的培养制度也不尽相同。不管怎样的要求都必须独立完成一项科研工作 ,撰写博士论文 ,以证明博士研究生已经具备有独立进行科学研究工作的能力 ,并通过口试答辩合格后才能取得博士学位。博士论文的课题内容非常尖端 ,其涉及面往往也是非常狭小的 ,有时是前人未能攻破的难题 ,或者有待开拓的新课题。博士研究生耗费了三年的时间才能取得丰硕成果。总的来说 ,博士学识是高而深、而知识面窄而小的专业人才 ,并不…     

非病毒载体法转染野生型P^53基因对肺癌细胞生长特性的影响

目的：研究非病毒载体法基因转染的最适条件及其潜在价值。方法：利用脂质体介导和配体定向法将带有野生型Ｐ＾５３基因（Ｗｔ－Ｐ＾５３）ｃＤＮＡ的质粒引入细胞,用直接镜检、软琼脂培养、四甲基偶氮唑（ＭＴＴ）法和乳酸脱氢酶法等研究细胞生长特性的改变情结果：绝大多数细胞被转染,肿瘤细胞生长受到明显抑制而发生凋亡。结论：本方法对于基因体外转染是可行的,并且有可能将来用于小细胞肺癌的Ｐ＾５３基因治疗。     

二乙酰去水卫矛醇联合p53基因转染对肝癌细胞生长的影响

目的：观察野生型p53基因转染联合二乙酰去水卫矛醇(1，2：5，6-dianhydro-3，4-(liacetylgalactitol，DADAG)对肝癌细胞生长的影响。方法：将克隆有野生型p53基因的pUHD10-3质粒，通过脂质体(lipofectamine)介导转染人肝癌细胞，同时，在培养液中加入DADAG，用四甲基偶氮唑(MTT)法分析细胞的生长情况。结果：人肝癌细胞HLE转染野生型p53基因后，其生长作用明显受到抑制，细胞生长抑制率在第4天可达67．68％。如果HLE细胞中只加入含DADAG的培养液后，其细胞生长也受到一定的抑制，生长抑制率最高可达到53．09％。肝癌细胞HLE转染野生型p53基因后联合应用DADAG时，细胞的生长抑制率在第4天可达到85．37％，实验结果显示DAD-AG联合野生型p53基因增强对肝癌细胞的生长抑制作用。结论：DADAG能加强野生型p53基因对肝癌细胞的生长抑制作用。     

甲状腺肿瘤的相关分子标志物

目前甲状腺肿瘤的术前诊断存在较高的误诊或漏诊率，确定能鉴别良、恶性甲状腺肿瘤的特异性分子标志物，建立确实可行的检测手段，对甲状腺肿瘤病人的诊断及治疗具有重要意义。近年研究表明这些分子标志物主要涉及癌基因或抑癌基因的突变或重排；端粒酶活性的异常增高；一些与细胞周期调控或与粘附有关的特殊蛋白的表达；以及一些新发现的特异物质。作者综述肿瘤标志物与甲状腺肿瘤的关系及其潜在临床意义的研究进展。     

猪血超氧化物歧化酶、血红素和蛋白胨分离制备的研究

目的:研究从猪血分离制备超氧化物歧化酶(SOD)、血红素(Hematin)和蛋白胨(peptone)的工艺流程。方法:SOD的分离纯化采用加热变性、盐析和凝胶过滤的方法;血红素的提取采用鞣酸法;蛋白胨的制备采用碱性酶解法。结果:根据这一工艺流程,能从1000ml猪血的红细胞中获得总活力为25.8×104U、比活力为1.19×104U/mg的SOD和产量达2678mg、纯度达92.3%的血红素,并且还从猪血总蛋白中制备了含Arg、Leu、Lys、Phe、Val丰富的蛋白胨。结论:从猪血中成功制备了产率与纯度较高的SOD、血红素以及营养价值较高的蛋白胨。     

脂质体介导的p53基因转染对鼻咽癌细胞作用的研究

目的 通过转染野生型p53基因,观察其对鼻咽癌细胞CNE2生长的影响.方法 将克隆有野生型p53基因的pUHD10-3-p53质粒,用脂质体(lipofectamine)介导的方法转染人鼻咽癌CNE2细胞,以RT-PCR检测p53基因的表达,通过细胞生长曲线、AO/EB染色和流式细胞术等方法对转染细胞的生物学行为进行检测.结果 人鼻咽癌CNE2细胞转染p53基因后,基因在细胞中表达增加,细胞的生长受到抑制,在荧光显微镜下观察到凋亡细胞增多,流式细胞技术显示细胞凋亡率增高.结论 采用脂质体转染野生型p53基因的方法,可抑制人鼻咽癌CNE2细胞的生长,诱导鼻咽癌细胞凋亡.     

双脱水二乙酰卫矛醇对人肝癌细胞生长影响的研究

目的 探讨双脱水二乙酰卫矛醇(1,2：5,6-Dianhydro-3,4-diacetylgalactitol,DADAG)对肝癌细胞生长的影响。方法 在培养的人肝癌细胞SMMC-7721中,加入DADAG分别作用1、2、3、4d,用MTT法检测细胞生长情况。结果 加入浓度为16．7μg／ml的DADAG作用肝癌细胞1、2、3、4d后,肝癌细胞的生长抑制率分别为23、8％、35．7％、33．1％和50、8％。镜下可见细胞形态变圆、固缩等现象。表明细胞生长受到抑制。结论 DADAG在体外具有明显的抑制肝癌细胞生长的作用。     

转染野生型p53基因对人肝癌细胞生长的抑制作用

目的 研究转染野生型p53基因对人肝癌细胞的生长影响作用。方法 将克隆有野生型p53基因的pUHD10-3质粒,通过Lipofectin转染肝癌细胞株BEL-7402、BEL-7404、HLE、HUH-7及SMMC-7721,用四甲基偶氮唑(MTT)法观察细胞的生长情况。结果 转染野生型p53基因,可使肝癌细胞BEL-7404、HLE、HuH-7的生长明显受到抑制,第4天生长抑制率分别是50．0％、69．0％及65．1％。结论 转染野生型p53基因能有效抑制肝癌细胞株BEL-7404、HLE、HuH-7的生长。     

p53基因与肝癌耐药机制的探讨

p53基因是与化疗敏感性关联最高的抑癌因子,临床上很多化疗药物就是通过诱导p53依赖的细胞凋亡而发挥作用。肝细胞癌是一种容易对化疗药物产生耐药性的恶性肿瘤。本文从肝细胞癌的耐药机制、p53基因对肝细胞癌耐药机制的影响以及野生型p53基因诱导肝癌细胞凋亡及提高化疗药物敏感性三方面,探讨p53基因在治疗耐药型肝细胞癌上的应用前景。