炎症因子参与神经病理性疼痛-抑郁共病的研究进展

背景 神经病理性疼痛与抑郁症共病严重影响了患者的生活质量.近年来研究发现,炎症因子在神经病理性疼痛抑郁共病发病中起重要作用.目的 综述炎症因子参与神经病理性疼痛抑郁共病的研究进展,为该病的有效防治提供参考 内容 神经病理性疼痛与感觉系统的功能障碍相关,它包括触诱发痛、痛觉过敏、自发痛等一系列疼痛症状.抑郁症表现为心境低落和厌恶活动.小胶质细胞激活后,释放的炎症因子如TNF-α、IL-6、IL-1β,通过结合5-羟色胺受体、谷氨酸盐受体、γ-氨基丁酸能受体及激活下丘脑-垂体-肾上腺素轴促进神经病理性疼痛和抑郁症的发生.趋向 炎症因子可能是治疗神经病理性疼痛-抑郁共病的靶标.     

脑电双频指数监测下全身麻醉对老年口腔癌根治术病人术后谵妄的影响

目的：采用脑电双频指数(BIS)监测全身麻醉术中麻醉深度,探讨BIS监测对老年口腔癌根治术病人术后谵妄(POD)发生率及皮瓣存活率的影响。方法：68例全麻下行口腔癌皮瓣转移修复术病人随机分为2组,年龄65～80岁,ASAⅠ～Ⅲ级,BIS组(n=34)在全麻中调节BIS值在45～60之间,非BIS组(n=34)术中不使用BIS监测。术后第1天、第5天使用意识模糊评估量表(CAM-ICU)评估病人是否有POD,记录术中病人术中不良反应发生情况,记录术中药物使用情况以及术后留置气管导管时间、皮瓣存活情况等。结果：术后第1天POD发生率BIS组11.8%(4/34)低于非BIS组为38.2%(13/34)(P<0.05);术后第5天POD发生率BIS组8.8%(3/34)低于非BIS组29.4%(10/34)(P<0.05)。同时,BIS监测可减少术中丙泊酚用量,减少术中低血压发生,降低术中麻黄碱使用率。2组病人的苏醒延迟、术中知晓发生率及瑞芬太尼用量差异无统计学意义(P>0.05),2组病人的皮瓣存活率差异无统计学意义(P>0.05)。结论：BIS监测可降低老年口腔癌...     

纤维支气管镜在经皮扩张气管切开术中的应用

目的 评估纤维支气管镜（FOB）对学习曲线内麻醉科医师行经皮扩张气管切开术（PDT）的应用价值。
方法 选择2020年9月至2022年1月行PDT的口腔癌患者60例,男47例,女13例,年龄18～80岁,BMI 15～28 kg/m²,ASA Ⅱ或Ⅲ级。随机分为两组：FOB引导下的PDT组（FP组）和无FOB引导的PDT组（NP组）,每组30例。两组均在全麻经鼻气管插管后行PDT,FP组自穿刺至气切导管置入均在FOB引导下进行,NP组在盲视下进行。本研究中操作者均为PDT经验尚在学习曲线内的麻醉科医师,即PDT操作例数≤20例。记录入室时和置入气切导管即刻（置管即刻）HR、MAP,置管即刻 P_ETCO₂,切口长度、PDT时间、首次置管成功率。记录术中出血、低氧血症、气管导管滑脱、气管后壁损伤、气管环断裂、皮下气肿、气胸等并发症发生率。
结果 与NP组比较,FP组PDT时间明显缩短（P<0.05）,首次置管成功率明显升高（P<0.05）,气管后壁损伤发生率明显降低（P<0.05）。两组置管即刻HR、MAP、 P_ETCO₂、切口长度和术中出血、低氧血症、气管导管滑脱、气管环断裂、皮下气肿、气胸等并发症差异无统计学意义。
结论 采用FOB引导能够减少学习曲线内麻醉科医师的PDT时间,提高首次置管成功率并降低气管后壁损伤发生率,是实施PDT时较好的辅助方法。     

神经病理性疼痛致抑郁大鼠海马促炎细胞因子含量的变化

目的观察神经病理性疼痛致抑郁大鼠海马促炎细胞因子含量的变化,并探讨其与抑郁严重程度的关系。方法成年雄性SD大鼠28只,随机分为两组:假手术组(Sham组)和保留性坐骨神经损伤组(SNI组),每组14只。于术前1d及术后7、14、21d测试机械痛阈值(MWT);于术前1~3d测试糖水偏好、强迫游泳实验基础值;术后21~23d进行糖水偏好实验、强迫游泳实验;行为学测试结束后取海马组织,采用ELISA法检测海马中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,并对其与糖水偏好的相关性进行分析。结果与Sham组比较,SNI组大鼠在术后7、14、21d MWT明显降低(P0.001),术后21d糖水偏好明显降低(P0.01),术后23d强迫游泳不动时间明显延长(P0.05);术后21d海马组织IL-6、TNF-α含量明显升高(P0.05或P0.01),而IL-1β含量差异无统计学意义;SNI组海马组织IL-1β(r2=0.60,P0.01)、IL-6(r2=0.55,P0.01)、TNF-α(r2=0.60,P0.01)含量与糖水偏好呈明显负相关。结论神经病理性疼痛致抑郁大鼠海马促炎细胞因子IL-6、TNF-α含量升高,且与抑郁严重程度呈负相关。     

丰富环境对坐骨神经慢性压迫小鼠痛阈及抑郁样行为的影响

目的观察丰富环境(EE)对坐骨神经慢性压迫(CCI)小鼠痛阈及抑郁样行为的影响及可能机制。方法 C57/BL6小鼠随机分为5组(n=12):假手术组(Sham组)、CCI+标准环境(SE)组(CS组)、CCI+EE组(CE组)、CCI+EE+替莫唑胺(TMZ,抑制神经细胞再生的药物)组(CET组),CCI+EE+脂多糖(LPS)组(CEL组),于术后分别行机械刺激阈值(PWT)、热刺激潜伏期(PWL)、强迫游泳检测,计算糖水偏好,同时行海马Brdu、ki67、DCX阳性细胞及TNF-α、IL-1β检测。结果与Sham组比较,CS组术后3、7、14、28、35和42d时PWT明显降低,PWL明显缩短,术后35d强迫游泳不动时间明显延长,术后45d糖水偏好明显降低(P0.05);与CE组比较,CS、CEL组术后35d和42dPWT明显降低,PWL明显缩短,(P0.05);CS、CET和CEL组术后35d强迫游泳不动时间明显延长,术后45d糖水偏好明显降低(P0.05)。与Sham组比较,术后42d,CS组Brdu、ki67、DCX阳性细胞明显减少,TNF-α、IL-1β水平明显增加(P0.05);与CE组相比,术后42d,CS和CEL组Brdu、ki67、DCX阳性细胞明显减少,TNF-α、IL-1β水平明显增加(P0.05)。结论 EE可改善CCI小鼠痛阈、抑郁样行为及神经再生障碍;抑制神经再生可阻断EE对CCI小鼠抑郁样行为的改善,但不影响其痛阈;增强中枢炎症反应可减弱EE对CCI小鼠痛阈及抑郁样行为的改善。     

罗通定对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响

目的 观察罗通定对利多卡因致小鼠惊厥作用的影响.方法 将40只昆明种小鼠随机分为4组(每组n=10):生理盐水(NS)组及罗通定10、20、40 mg·kg-1(R10、R20、R40)组.以NS或不同剂量的罗通定灌胃,30min后,各组腹腔注射致惊厥剂量的利多卡因,观察小鼠的惊厥只数、惊厥潜伏期及惊厥级数.结果 与NS组相比,R40组惊厥率略降低,但差异无统计学意义;R40组惊厥潜伏期显著延长(P<0.01);罗通定能降低利多卡因致小鼠惊厥的级数.结论 罗通定能拮抗利多卡因致小鼠惊厥作用.     

NADPH氧化酶介导的小胶质细胞活化在神经病理性疼痛和抑郁共病中的作用

目的观察神经病理性疼痛和抑郁共病中磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶及小胶质细胞的变化,并探讨其相关机制。方法采用保留性坐骨神经损伤模型(SNI模型)。健康成年雄性SD大鼠44只,随机分为四组:假手术+溶剂组(SV组)、假手术+夹竹桃麻素(APO)组(SA组)、SNI+溶剂组(SNV组)、SNI+APO组(SNA组),每组11只。SA组和SNA组术前24h及术前1h腹腔注射APO 15mg/kg,以后每天注射1次直至SNI术后14d;其余两组在相同时点注射等容量溶剂。术前1d和术后7、14d进行机械缩足反射阈值(MWT)测试,术后14d进行旷场实验、强迫游泳实验和糖水偏好实验等行为学测试。行为学后2h取大鼠前额叶皮层组织,采用Western blot法检测gp91~(phox)的含量,免疫荧光共标法检测Iba1和gp91~(phox)的表达量。结果与SV、SA、SNA组比较,SNV组MWT明显降低,强迫游泳不动时间明显延长,糖水消耗比例明显减少,gp91~(phox)含量明显增多(P0.05)。与SV、SA、SNA组比较,SNV组Iba1和gp91~(~(phox))表达量增多。旷场实验中,四组探索总路程差异无统计学意义;糖水偏好实验中,四组总液体消耗量差异无统计学意义。结论神经病理性疼痛可导致抑郁样行为,并引起前额叶皮层的NADPH氧化酶活化;NADPH氧化酶抑制剂APO可减轻疼痛和抑郁样行为,其机制可能与抑制小胶质细胞活化有关。     

丰富环境对脓毒症相关性脑病小鼠认知功能的影响及NPAS4/BDNF相关机制

目的观察丰富环境对脓毒症相关性脑病小鼠认知功能的影响,并探讨神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)/脑源性神经营养因子(BDNF)的相关机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠60只随机分为三组:假手术+标准环境组(SS组,n=12)、盲肠结扎穿孔(CLP)+标准环境组(CS组,n=24)和CLP+丰富环境组(CE组,n=24)。术毕三组分别饲养在标准环境和丰富环境中29d,术后29d行条件性恐惧实验,并采用免疫印迹法、高尔基染色分别检测NPAS4、BDNF及海马树突棘密度的改变。结果与SS组比较,CS组的场景性僵直时间、树突棘密度、NPAS4、BDNF水平明显降低(P0.05);与CS组比较,CE组场景性僵直时间、树突棘密度、NPAS4、BDNF水平明显升高(P0.05)。三组条件性僵直时间差异无统计学意义。结论丰富环境可明显改善脓毒症相关性脑病小鼠的认知功能损伤,这可能与其上调海马NPAS4/BDNF表达,增强海马突触可塑性有关。