凝血因子Ⅺ抑制剂在心血管病治疗中的研究进展

抗凝治疗是预防和治疗血栓疾病的主要手段, 然而在临床实践中, 抗凝药物的使用仍然存在一些问题。新一代抗凝药物凝血因子Ⅺ(FⅪ)抑制剂, 可靶向作用于FⅪ/FⅪa, 抑制血栓形成而不增加出血风险, 临床应用前景广阔。目前, 已经完成多项Ⅱ期临床试验, 取得了令人振奋的结果, 且正陆续进行Ⅲ期研究。本文将介绍FⅪ抑制剂的药物特性及其在心血管疾病相关适应证下的临床研究进展。     

盆腔神经损伤与IL-10相互作用在子宫腺肌病中的研究

目的研究子宫腺肌病患者宫骶韧带及输卵管峡部神经损伤情况及血清IL-10水平,为子宫腺肌病的发病机制研究提供新的思路。方法选取因子宫腺肌病行腹腔镜下全子宫+双侧输卵管切除术的33例患者作为实验组,同期因子宫颈上皮内肿瘤III级及子宫肌瘤行相同手术的32例患者作为对照组,拍摄并记录两组患者腹腔镜下宫骶韧带形态学改变,测定宫骶韧带及输卵管峡部蛋白基因产物9.5（PGP9.5）表达情况,并采用ELISA法测定两组患者血清IL-10水平。结果实验组患者宫骶韧带在腹腔镜下表现为不同程度的损伤及中断,输卵管峡部黏膜层和肌层PGP9.5表达的阳性率及神经纤维密度较对照组明显减少（均P＜0.05）。两组患者输卵管浆膜层PGP9.5表达的阳性率及神经纤维密度比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。两组患者宫骶韧带PGP9.5表达的阳性率比较差异有统计学意义（P＜0.05）,实验组患者在血管壁周围可见异常增生的神经纤维和血管壁增厚及管腔狭窄。实验组患者血清IL-10水平较对照组明显上升（P＜0.05）。结论子宫腺肌病患者宫骶韧带神经、输卵管近端黏膜层及肌层处神经即宫骶韧带上行的神经通路出现不同程度的损伤,且血清IL-10水平明显升高,盆腔神经损伤与炎症相互作用可能与子宫腺肌病的发生、发展相关。     

盆腔神经异常在子宫腺肌病中的研究进展

子宫腺肌病是子宫内膜腺体和（或）间质侵入子宫肌层形成弥漫或局限性的病变,好发于经产妇,是一种妇科良性疾病。子宫腺肌病的病因与发病机制至今仍然不清,导致临床对策缺乏。近年来,神经及神经介质学说成为研究的热点之一。本文通过对大量文献的整理,将盆腔神经异常与子宫腺肌病发病机制及其与疼痛之间的关系进行综述,旨在为改善临床治疗方案提供理论依据。     

宫骶韧带神经损伤与异位妊娠的关系

目的：通过比较异位妊娠患者中人流组和非人流组的宫骶韧带形态及其输卵管峡部神经纤维分布情况,分析人工流产与异位妊娠的关系,为输卵管妊娠的发病机制提供新的研究思路。方法：选取20例生育史为0-0-N-0（N均为人流）的异位妊娠患者作为人流组,12例生育史为0-0-0-0的异位妊娠患者作为非人流组,比较输卵管峡部抗蛋白基因产物9.5（PGP 9.5）表达情况并结合腹腔镜下宫骶韧带形态进行分析。结果：①非人流组宫骶韧带表现为对称的、光滑的、完整的拱形（10/12,P＜0.05）;人流组的宫骶韧带在腹腔镜下表现为1条和（或）2条损伤（19/20,P＜0.05）,覆盖于韧带表面的腹膜、邻近宫骶韧带的腹膜和输卵管系膜表面出现新生血管;②与非人流组相比,人流组患者输卵管峡部内侧肌层及外侧肌层PGP 9.5免疫反应阳性的神经明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）;③2组患者输卵管系膜区PGP 9.5染色均为强阳性（P＞0.05）。结论：人流术可能会损伤宫骶韧带和子宫内膜-肌层的神经,导致输卵管峡部肌层PGP 9.5免疫反应阳性的神经纤维分布减少,可能是引起输卵管妊娠的病因之一。     

右美托咪定对布比卡因抑制大鼠心室肌细胞钠电流的影响研究

目的探讨右美托咪定对布比卡因抑制的大鼠心室肌钠电流（INa）的影响。方法选择SD雄性大鼠,建立Langendorff模型灌流酶解获得心室肌细胞32个,采用随机数字表法分为4组：Bupi组、Dex组、Bupi+Dex组以及空白对照组,每组心室肌细胞8个,分别灌流含50滋mol/L布比卡因的细胞外液、含50ng/ml右美托咪定的细胞外液、含50滋mol/L布比卡因复合50ng/ml右美托米咪定的细胞外液及空白细胞外液,采用全细胞膜片钳技术测定灌流前后的INa峰值、INa原始电流图、INa峰值抑制值和灌流前后INa的I-V曲线。结果Bupi组、Dex组和Bupi+Dex组的INa灌流后峰值[(6.4±1.0）、(13.8±3.3)、（10.4±3.0）nA/pF]均低于空白对照组（19.5±2.7nA/pF）,Dex组、Bupi+Dex组的INa灌流后峰值均高于Bupi组,Bupi+Dex组的INa灌流后峰值低于Dex组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Bupi组、Dex组和Bupi+Dex组的INa峰值抑制值均高于空白对照组,Dex组和Bupi+Dex组的INa峰值抑制值低于Bupi组,Bupi+Dex组的INa峰值抑制值高于Dex组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论右美托咪定可以减轻布比卡因对大鼠心室肌细胞INa的抑制作用。布比卡因和右美托咪定对INa的激活和反转电位无影响。     

早期综合护理干预减轻手烧伤患者瘢痕严重程度的效果分析

目的:探析早期综合护理干预对减轻手烧伤患者瘢痕严重程度的影响效果.方法:在本院2015年1月至2018年1月期间接收的手烧伤患者中,采用随机抽样法抽选出50例患者,并将其均分为两组.其中一组设为对照组给予常规护理,另一组患者设为观察组在常规护理的基础上,实施早期综合护理干预.对比两组手烧伤患者术后瘢痕严重程度以及护理满意度.结果:术后3个月观察组手烧伤患者的瘢痕严重程度评分明显低于对照组,组间差异存在统计学意义(P<0.05).两组手烧伤患者的护理满意度分别为92.00%(观察组)、68.00%(对照组),经SPSS22.0版统计学软件处理:P值<0.05.结论:通过对手烧伤患者应用早期综合护理干预,有助于减轻患者的瘢痕严重程度,并提高患者对护理工作的护理满意度,值得应用.     

超声评价大鼠宫腔粘连模型的可行性研究

目的 探讨超声检查评价大鼠宫腔粘连模型的可行性并分析其优势。方法 取16只成熟未孕雌性SD大鼠,采用机械法损伤单侧大鼠子宫腔内膜建立宫腔粘连模型(模型侧),对侧子宫作为对照侧。所有大鼠术前及建模后2周行常规超声检查,其中8只雌性大鼠建模后2周收集双侧子宫组织标本行苏木素-伊红(HE)染色、Masson染色,并行子宫内膜纤维化半定量评分;另外8只雌性大鼠建模后2周开始与雄性大鼠交配,妊娠第17.5天使用超声检查计数各侧子宫胚胎数目,并开腹分离子宫观察双侧胚胎数目。结果 所有大鼠建模后2周常规超声检查均可见模型侧子宫内膜线模糊,局部内膜线连续性差,回声中断等表现;而对照侧子宫腔内膜线完整、连续、光滑。形态学分析显示：大鼠模型侧较对照侧子宫内膜纤维化半定量评分明显增加(P<0.01),且超声检查宫腔粘连阳性率与子宫内膜纤维化半定量评分呈正相关(r=0.927,P<0.01);功能学评价显示：妊娠第17.5天大鼠模型侧子宫胚胎数目明显少于对照侧(P<0.05),两侧子宫超声与开腹计数胚胎数目均无明显差异(P>0.05)。结论 可通过超声检查观察大鼠子宫内膜形态来评价宫腔...     

ω-3鱼油脂肪乳剂通过醛类应激激活Nrf2/HO-1信号通路减轻肺缺血再灌注损伤

目的 研究ω-3鱼油脂肪乳剂(ω-3FOFE)通过醛类应激激活抗氧化通路,探讨其对大鼠肺缺血再灌注的保护作用。方法 选择24只SD雄性大鼠,随机分成4组(n=6):NS5组(生理盐水注射5 d)、FO5组(ω-3FOFE注射5 d)、FO3组(ω-3FOFE注射3 d)、FO1组(ω-3FOFE注射1 d)。确定ω-3FOFE预处理通过醛类应激激活抗氧化信号通路时间。实验结束取大鼠肺组织,检测肺组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及Nrf2和HO-1抗氧化信号通路蛋白表达。再另外选择18只大鼠,随机分成3组(n=6):Sham组(假手术组)、I/R组(缺血再灌注组)、FO组(ω-3FOFE预处理模型+缺血再灌注组)。测定各组肺组织湿干重比(W/D)、肺组织病理改变、细胞凋亡情况、GSH含量、Nrf2和HO-1蛋白表达。结果 与NS5组、FO3组及FO1组相比,FO5组的MDA含量、GSH含量、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著增加(P<0.05)。与Sham组相比,I/R组肺组织W/D值明显升高(P<0.05),肺泡结构明显破坏,细胞凋亡显著增加,肺组织GSH含量、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著下降(P<0.05);与I/R组相比,FO组肺组织W/D值明显下降(P<0.05),肺泡结构显著改善,细胞凋亡显著降低;肺组织GSH含量、Nrf2和HO-1蛋白表达均显著增加(P<0.05)。结论 ω-3FOFE通过醛类应激激活抗氧化信号通路从而减轻了肺缺血再灌注损伤。     

初中生核心自我评价希望感与社会适应行为的关系

以某市308名初中生为研究对象,采用修订的《儿童希望量表》《核心自我评价量表》以及《青少年社会适应量表》探讨初中生社会适应行为与核心自我评价与希望的关系。结果表明:1初中生核心自我评价、希望感与社会适应呈正相关;2希望感在核心自我评价和社会适应行为之间起着部分中介作用,希望感是初中生核心自我评价和社会适应行为之间的中介变量。     

Apelin/APJ系统在肢体缺血再灌注所致肺损伤中的保护作用

目的探讨Apelin/APJ系统在肢体缺血再灌注（LIR）所致肺损伤中的保护作用及其可能机制。方法将24只成年SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组（CON组）、肢体缺血再灌注组（IR组）、Apelin处理组（APL组）、Apelin+APJ拮抗剂组（APLF组）,每组6只。除CON组外,其余各组大鼠采用腹主动脉夹闭3h再灌注3h制备LIR模型。CON组分离但不夹闭腹主动脉;IR组缺血及再灌注前分别给予0.9%氯化钠注射液0.75ml/kg;APL组缺血前给予0.75ml/kg0.9%氯化钠注射液,再灌注前给予150滋g/kg[Pyr1]-Apelin-13;APLF组缺血前给予150滋g/kgAPJ拮抗剂F13A,再灌注前给予150滋g/kg[Pyr1]-Apelin-13。分别于平衡末及再灌注期末进行血气分析,实验终点取动脉血标本和肺组织,检测血浆炎症指标IL-6、TNF-α及氧化应激指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）;检测肺组织炎症指标髓过氧化物酶（MPO）及氧化应激指标（MDA、SOD）;计算各组肺组织湿干重比（W/D）;采用HE染色法观察肺组织病理结果;采用Westernblot法检测肺组织解偶联蛋白2（UCP2）蛋白表达及RT-PCR法检测UCP2mRNA表达。结果和IR组和APLF组比较,APL组pH值及PaO2值显著升高（均P＜0.05）,PaCO2值显著降低（P＜0.01）,肺组织W/D显著降低（均P＜0.05）,肺泡结构显著改善,血浆IL-6、TNF-α、MDA均显著降低,SOD显著升高（均P＜0.01）,肺组织MDA、MPO显著降低,SOD显著升高（均P＜0.05）,同时肺组织UCP2蛋白及mRNA表达显著升高（P＜0.05）。结论Apelin/APJ系统可减轻大鼠LIR引起的肺损伤,其机制可能与减轻炎症反应和氧化应激相关,通过上调线粒体UCP2蛋白发挥作用。