胃粘膜上皮细胞系GES—1细胞凋亡密度依赖性的研究

目的：探讨细胞密度对ＧＥＳ－１细胞凋亡的影响及其机制。方法：细胞凋亡的存在以Ｇｉｅｍｓａ染色证实，ｂｃｌ－基因的表达采用细胞原位杂交技术。结果：正常培养情况下ＧＥＳ－１细胞凋亡呈细胞密度依赖性，８ｍｇ／Ｌ的五肽胃泌素能增强ｂｃｌ－２基因的表达但不能抑制密度依赖的细胞凋亡。结论：ｂｃｌ－２基因表达可能与ＧＥＳ－１细胞凋亡的密度依赖性无关。     

用Mesh疝修补网片行疝修补术20例体会

疝修补术式很多,我们自1995年10月～1997年3月应用进口的Mesh唐修补网片对20倒成人腹股沟斜疝行修补术,近期效果良好。现报道如下。l一般资料20例均为男性,年龄35～77岁。其中4例为复发性斜店。全组病例内环在1．5～2横指以上,3例病人腹股沟管后壁严重缺陷。1例双侧腹股沟斜值,4例伴有慢性支气管炎。2手术要点在持续硬膜外麻醉下进行,常规步骤游离切除庙囊,大庙囊可先在囊颈下方2～3cm处游离囊壁并横断之。囊底侧部分可不予处理,剥离至沈囊颈,予荷包缝合,高位结扎。用大约3cmXZcm大／J‘Mesh材料网片,卷圆锥状,圆锥顶对准荷包…     

井下炮烟中毒11例报告

井下炮烟中毒１１例报告安徽省铜陵市新桥矿职工医院（２４４１３２）蔡春林陈铸成矿井掘进和采矿需使用炸药爆破，含碳物质（炸药）在燃烧不完全时可产生大量炮烟，如通风不充分，浓度自然下降甚慢，在爆破数日后不戴有效的防毒面具进入现场易发生吸入中毒。我院１９９０...     

湖北汉族人群2型糖尿病患者线粒体基因突变检测及临床意义

目的研究线粒体DNA(mtDNA)16S rRNA基因(T3200C、C3206T)和ND1基因(A4136G、A4164G和T4216C)突变在湖北汉族2型糖尿病人群中的发生率及临床意义。方法采用等位基因特异性PCR(AS-PCR)、PCR-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)分析及PCR产物直接测序,对175例2型糖尿病患者和200例正常对照的线粒体基因突变进行检测,并用Primer、Antherprot和Mfold软件对检出的突变位点进行分析,对RNA突变后最小自由能下的二级结构变化和ND1基因突变后蛋白质的二级结构改变进行预测。结果2型糖尿病组检出3200(T→C)突变2例(1．14％),3206(C→T)突变11例(6．28％),4216(T→C)突变3例(1．71％),4136位点未发现突变。发现2个未曾报道的新突变位点4164(A→G)7例(4．00％),4200(A→T)1例(0．57％)。对照组中检出3206(C→T)突变8例(3．92％),4164(A→G)突变5例(2．45％),两位点突变率在两组中比较差异无显著性(P>0．05)。RNA二级结构预测显示3200(T→C)突变引起16S rRNA基因最小自由能和二级结构的改变,可能引起疾病。4164(A→G)和4200(A→T)突变分别为Met和Leu的无义突变,4216(T→C)突变可使线粒体呼吸链中一个中性酪氨酸被亲水性组氨酸取代,蛋白质二级结构预测显示该突变可引起NDl蛋白质二级结构改变。研究还显示线粒体基因突变率在≥40岁个体呈上升趋势。结论mtDNA 3200(T→C)和4216(T→C)突变可能增加糖尿病的易感性;3206(C→T)和4164(A→G)为基因多态性改变;4136位点未发现突变。以上结果提示糖尿病的发生在线粒体基因突变上存在一定的异质性。     

肠道病毒71型真核双基因表达载体的构建

目的通过克隆肠道病毒71型结构前体蛋白P1和非结构蛋白3CD,构建共表达P1前体蛋白和非结构蛋白3CD的真核双基因表达载体。方法设计合成脑心肌炎病毒(EMCV)IRES序列的特异性引物,克隆至真核表达载体pcDNA3.0上,命名为pc-IRES。从手足口病重症患者分离EV71病毒株,经逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分别扩增出EV71病毒的P1前体蛋白区与3CD区的片段,并将其定向克隆至真核表达载体pc-IRES载体中IRES序列的上游和下游,随后转化到大肠埃希菌DH5α中,最后经PCR和双酶切鉴定转化菌落。结果通过重组质粒p-IRES-P1-3CD进行酶切和DNA序列分析,重组真核双基因表达载体p-IRES-P1-3CD构建成功。结论成功构建共表达EV71病毒P1前体蛋白和非结构蛋白3CD真核双基因表达载体,这将为下一步制备基于DNA载体的EV71病毒的类病毒颗粒疫苗打下基础。     

2型糖尿病患者线粒体基因8个突变位点的研究

目的：探讨线粒体DNA tRNA Leu (UUR)基因及其相邻的ND1基因8个位点的突变与2型糖尿病的关系。 方法： 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的分析方法，对174例2型糖尿病患者和207名健康对照的mtDNA的3 243、3 256、3 290、3 316、3 394、3 421、3 426、3 460和3 593共9个已报道的突变位点同时进行筛选，并采用测序、反向斑点杂交和基因芯片进行方法学比较和确证，对检出的突变位点采用DNASTAR和Antherprot软件进行分析。 结果： 糖尿病组检出3 316(G→A) 突变5例(2.9%)，其中2例为多个位点突变：1例伴随3 256(C→T)和3 688(G→C)，另1例伴随3 606(A→G)；3 394(T→C)突变4例(2.3%)，3 593(T→C)、3 290(T→C)和3 618(T→C)突变各1例(0.6%)； 其中3 606(A→G)、3 618(T→C)和3 688(G→C) 为新突变位点，GenBank登录号为DQ092356；对照组只检出3 316(G→A)突变1例(0.5%)。两组间仅3 394(T→C) 突变率差异显著(P<0.05)。以上8个突变位点的测序、反向斑点杂交和基因芯片检测结果完全一致。3 606(A→G)为Leu的无意义突变，3 618(T→C)为Phe的无意义突变，3 688(G→C)为有意义突变，Ala→Pro,导致ND1蛋白的二级结构发生改变。 结论： 线粒体DNA ND1基因3 316(G→A)突变伴随3 688(G→C)突变，3 394(T→C) 突变可能与2型糖尿病发病有关。     

2010-2013年深圳市罗湖区育龄期妇女风疹IgG抗体水平及发病情况

目的 结合罗湖区女性风疹发病情况,重点研究育龄期妇女风疹发病情况及风疹血清IgG抗体水平,为控制风疹疫情,完善风疹免疫策略,预防先天性风疹综合征( CRS) 提供科学依据。方法 在罗湖区体检中心随机抽取四家体检单位,筛选18—35岁育龄期妇女,采集血清标本共164份,用酶联免疫吸附法检查血清风疹IgG抗体,同时分析罗湖区2010-2013年女性风疹发病情况。结果应涵盖所有的结果 育龄期妇女风疹IgG抗体几何平均浓度和阳性率分别为103.1626 IU/mL 和93.3%,各年龄组统计分析 ,差异无统计学意义( χ² =2.7668,P =0．2507;F=1.00,P=0.905)全文类似描述,如此排序,且随年龄增长,风疹抗体水平有所增加;本市和外市的育龄期妇女风疹IgG 抗体阳性率间的差异无统计学意义( χ² = 0．0238,P =0．8774) ,本市和外市的育龄期妇女风疹抗体平均浓度间的差异有统计学意义(F=0.207,P=0.991) ;有接种史、无接种史和接种史不详的育龄期妇女风疹IgG抗体阳性率间的差异无统计学意义( χ² = 2．0691,P =0．3554,F=1.508,P=0.224)。2010—2013年罗湖区女性风疹发病年龄主要集中在15—35岁,占女性发病人数的74.84%,2010—2013年所占比例分别为75%、75.63%、75%、64.7%。结论 对育龄期妇女加强接种风疹疫苗( 或含有风疹疫苗的联合疫苗) ,提高育龄妇女风疹抗体水平,是控制小月龄发病和先天性风疹综合征的重要手段。     

追活丸为主治疗腰椎间盘突出症240例--附腰痛宁胶囊治疗238例对照

腰椎间盘突出症是由于椎间盘组织的退变、损伤、纤维环破裂、髓核组织从破裂的纤维环突出引起的以腰腿痛为主要症状的神经源性疾病.目前的主要治疗手段有:中西药物、牵引、针灸、骶管封闭、推拿、运动功能锻炼及手术疗法等,笔者从2000年～2002年,运用本院研制的纯中药制剂追活丸为主治疗240例腰椎间盘突出症,并与腰痛宁胶囊治疗的238例作对照观察,取得满意的疗效,现报道如下.     

心肌缺血/再灌注时心肌细胞凋亡与心功能关系的实验研究

目的 :探讨大鼠心肌缺血后不同再灌注时相心肌细胞凋亡的变化及其与心功能之间的关系。方法 :60只大鼠随机分成假手术组 ,缺血 45min再灌注即刻、再灌注 2、4、8h组。以缺口末端标记法 （TUNEL）标记凋亡细胞 ,左室插管监测左室功能变化情况。结果 :心肌细胞凋亡随心肌缺血 /再灌注不同时相而变化 ,其中细胞凋亡指数 （AI）于再灌注后 2、4h最高 （2 4± 4;2 0± 3 ） ;细胞凋亡与血肌酸磷酸肌酶 （CK）呈正相关 （r=0 .92 ,P<0 .0 5） ,与左室内压上升最大速率 （+ dp / dtmax）呈负相关 （r=-0 .81,P<0 .0 5）。结论 :心肌细胞凋亡随再灌注不同时相而变化 ,细胞凋亡可加重心肌缺血 /再灌注损伤 ,进而加重心功能的损害     

胃粘膜上皮细胞系GES-1细胞凋亡密度依赖性的研究

目的：探讨细胞密度对GES－1细胞调亡的影响及其机制。方法：细胞凋亡的存在以Giemsa染色证实，bcl－2基因的表达采用细胞原位杂交技术。结果：正常培养情况下GES－1细胞凋亡呈细胞密度依赖性；8mg／L的五肽胃泌素能增强bcl－2基因的表达但不能抑制密度依赖的细胞凋亡。结论：bcl-2基因表达可能与GES-1细胞凋亡的密度依赖性无关。