三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响

目的:观察三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响.方法:62只大鼠随机分为正常组10只,模型组、易善复组、三七大、小剂量组各13只;模型组大鼠2次/日采用50%酒精灌胃,同时每天自由饮用10%酒精饮料进行造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后观察肝组织的病理学改变,放免法测定血清中TNF-α、Leptin含量.结果:模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中TNF-α、Leptin含量较正常组明显升高,应用三七大、小剂量干预后,大鼠肝组织脂肪变明显减轻,血清TNF-α、Leptin含量明显降低,与模型组比差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:三七降低血清TNF-α、Leptin的水平可能是其有效防止酒精性脂肪肝发生的重要机制之一.     

三七对酒精性肝病大鼠肝脏细胞因子的影响

目的观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6、IL-8等因子的影响,探讨其抗酒精性肝病的作用机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为模型组、三七低剂量组、三七高剂量组和硫普罗宁组各15只及正常组10只,模型组大鼠灌服白酒-玉米油-吡唑混合液14周建立酒精性肝病模型,三七低、高剂量组和硫普罗宁组大鼠在造模的同时予以相应的药物干预,正常组以蒸馏水代替,连续14周;酶联免疫法和放射免疫法检测肝组织中TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8等细胞因子的含量。结果模型组大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8含量较正常组明显升高(P<0.01),应用不同剂量三七及硫普罗宁干预后肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及L-8含量较模型组明显降低(P<0.05)。结论三七防治大鼠酒精性肝病的机制可能与降低ALD大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8等细胞因子的水平有关。     

三七对酒精性肝病大鼠肝脏瘦素及其受体表达的影响

目的：观察三七对酒精性肝病大鼠肝脏瘦素及其受体表达的影响,探讨三七抗酒精性肝病的作用机制。方法：70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、三七高剂量组、三七低剂量组和硫普罗宁组,大鼠灌服白酒一玉米油一吡唑混合液造模,三七高、低剂量组和硫普罗宁组大鼠造模的同时予以相应的药物进行干预,14周后HE染色及Masson三色染色,观察各组大鼠肝组织病理学改变,免疫组化法检测肝组织中瘦素及其受体的表达。结果：模型组大鼠肝组织出现中一重度脂肪肝和不同程度炎症,2例见轻度肝纤维化表现;肝组织瘦素及其受体的表达较正常组明显增高（P〈0．01）。三七高、低剂量组及硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变程度及炎症程度较模型组明显减轻（P〈0．01,P〈0．05）,且无明显纤维化形成;肝组织瘦素及其受体表达也较模型组明显减轻（P〈0．01,P〈0．015）。结论：三七防治大鼠酒精性肝病的作用机制可能与其抑制肝组织局部瘦素及其受体的表达有关。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响

 目的 观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB、c-Jun表达的影响。方法 SD雄性大鼠连续14周给予酒精建立酒精性肝病模型,随机分为模型对照组,三七高、低剂量组和硫普罗宁组,在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。同时设立正常对照组,连续14周灌胃给水。免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK、c-Jun蛋白的表达。结果 模型对照组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun均较正常对照组明显升高（P<0.01）;三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα、p-IκBα、p-JNK/c-Jun表达较模型对照组明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论 三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα、p-JNK/c-Jun的过度表达,这可能是其有效防治酒精性肝病发生发展的重要机制之一。     

水蛭联合淮山药对静脉血栓栓塞症大鼠的保护作用

目的 通过复制静脉血栓栓塞症大鼠模型,探讨水蛭联合淮山药对静脉血栓栓塞症的保护作用。方法 选取40只SD雄性大鼠按随机分成空白组、假手术组、模型组、低分子肝素组、水蛭淮山药组,药物干预后取血及栓塞血管段,采用全自动血凝仪检测血浆凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）;采用ELISA法检测血浆D二聚体（D-Dimer）及栓塞血管内皮素（ET)、一氧化氮（NO）;采用免疫组织化学检测栓塞血管组织纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、血管性血友病因子（vWF）。结果 与模型组比较,低分子肝素组、水蛭淮山药组的大鼠血浆PT、APTT、D-Dimer明显减少（t分别=-11.84、-10.58、-10.37、-10.19、-16.45、-16.39,P均<0.05）;与模型组比较,低分子肝素组、水蛭淮山药组的大鼠栓塞血管组织ET明显降低、NO明显增加（t分别=-5.50、-5.89、5.61、5.73,P均<0.05）;与模型组比较,低分子肝素组和水蛭淮山药组的血管t-PA阳性细胞比率明显升高（t分别=22.83、24.74,P均<...     

膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响

目的:观察膈下逐瘀汤对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏脂肪酸代谢酶的影响,探讨膈下逐瘀汤防治NASH的作用机制。方法:30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、膈下逐瘀汤组,每组10只,正常组予标准饲料喂养,其他两组予高脂饲料喂养,同时膈下逐瘀汤组予14g/(kg.d)的膈下逐瘀汤流浸膏灌胃,正常组和模型组以等容量的蒸馏水灌胃,连续12周。HE染色后光镜下观察肝脏组织病理学改变;生化法测定肝组织匀浆TG、CHOL含量;ELISA法检测血清游离脂肪酸(FAA)和肝组织脂肪酸合酶(FAS)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)含量。结果:模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变,肝细胞气球样变,肝小叶出现不同程度的炎细胞浸润和点片状坏死灶;肝脏NAFLD活动度积分(NAS)较正常组明显增高(P0.01),血清FAA和肝组织TG、CHOL含量较正常组明显增高(P0.01);肝组织ACC、FAS表达较正常组显著升高(P0.01),而CPT-1、SCD-1蛋白表达则较正常组明显下降(P0.01)。应用膈下逐瘀汤干预后,大鼠肝组织NAS较模型组明显下降(P0.05);血清FAA、肝组织TG、CHOL水平及ACC、FAS表达均较模型组显著下降(P0.01,P0.05);而肝组织CPT-1和SCD-1表达则较模型组明显升高(P0.01,P0.05)。结论:高脂饮食诱导的NASH大鼠存在着脂肪酸代谢紊乱;膈下逐瘀汤能一定程度纠正肝组织脂肪酸代谢酶的紊乱,减少脂肪酸对肝脏损伤有关,这可能是其防治NASH的作用机制之一。     

丹参酮ⅡA对脓毒症患者凝血功能的影响

正凝血功能障碍是脓毒症疾病发生发展过程中的重要环节之一,贯穿其整个病程。近年研究~([1-3])表明,纠正患者异常的凝血功能是治疗脓毒症的一个新思路,但单纯西医治疗改善脓毒症患者凝血功能障碍还十分有限。随着对脓毒症中医理论研究的深入,中医疗法治疗脓毒症凝血功能障碍日渐成效~([4-5])。本研究观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对脓毒症患者凝血功能指标的影响,并评价其疗效和安全性。1临床资料1.1一般资料2015年6月—2016年12月本院     

益气活血方对胃癌前病变大鼠NF-κB、cyclinD1和p16表达的影响

目的:观察益气活血方对胃癌前病变大鼠NF-κB、cyclinD1和p16表达的影响。方法:64只SD大鼠随机分为正常对照组8只和造模组56只,采用以MNNG损伤为主的综合法复制大鼠胃癌前病变模型,随机处死10只大鼠经病理确定造模成功后,再将46只造模组大鼠随机分为模型组12只、益气活血高、低剂量组各12只和胃复春组10只,分别给予益气活血方、胃复春混悬液灌胃治疗12周。免疫组化Envision法测定大鼠NF-κB、cyclinD1和p16的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织NF-κBp65/IκBα表达明显升高(P<0.01)。药物治疗后,益气活血高剂量组、胃复春组大鼠胃组织NF-κBp65表达较模型组明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达较模型组明显升高(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织cyclinD1和p16明显升高(P<0.01,P<0.05);药物治疗后,益气活血高剂量组及胃复春组大鼠胃组织cyclinD1表达较模型组比较明显降低(P<0.01,P<0.05);益气活血高剂量组大鼠胃组织p16表达较模型组明显升高(P<0.01)。结论:益气活血法可能通过减少致炎因子激活的NF-κB信号通路抑制cyclinDl,上调p16表达防治胃癌前病变,这可能是其防治胃癌前病变的作用机制之一。     

非酒精性脂肪性肝炎形成中脂肪细胞因子的动态变化及意义

目的:研究非酒精性脂肪性肝炎(NASH)形成中脂肪细胞因子的动态变化特征。方法:SD大鼠40只,随机分成正常组10只,模型组30只;正常组大鼠以标准饲料喂养,模型组以高脂饲料喂养。模型组大鼠分别在实验开始后4、8、12周末3个时相点分批随机处死10只,正常组全部在12周末处死。采用HE染色观察肝组织病理组织学变化,ELISA法检测血清及肝组织TNF-α、Leptin、IL-6、ADP水平。结果:病理组织学表明,高脂喂养4周大鼠表现为单纯性脂肪肝;8周时脂肪变程度加重,有少量炎细胞浸润;12周时大鼠NASH形成。模型组大鼠从4周到8、12周,血清和肝组织TNF-α、IL-6水平及血清Leptin水平逐渐增高,而血清ADP水平则逐渐减少;模型组4周末血及肝组织TNF-α、IL-6、Leptin、ADP水平与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05),而12周末血和肝组织TNF-α、IL-6水平及血清Leptin、ADP水平均比正常组明显增高或降低(P<0.05,P<0.01)。结论:脂肪细胞因子的过度表达或异常缺失参与了NASH的发生、发展。     

血瘀型非酒精性脂肪性肝病氧化应激水平动态变化的特征

目的研究血瘀型非酒精性脂肪性肝病氧化应激水平动态变化的特征。方法 SD大鼠随机分成正常组10只、NAFLD组及血瘀型NAFLD组各30只;正常组大鼠以标准饲料喂养,其他两组以高脂饲料喂养,血瘀型NAFLD组在高脂饲料喂养同时联合NE加BSA复合因素造模。正常组全部在12周末处死,后两组大鼠分别在实验开始后4、8及12周末3个时相点分批随机处死各10只。采用硫代巴比妥酸法测定血清及肝组织匀浆MDA含量、黄嘌呤氧化酶法测定SOD水平、二硫代硝基苯甲酸法测定GSH-PX水平。结果 NAFLD和血瘀型NAFLD 4、8、12周时相点大鼠血及肝组织SOD、GSH均较正常组明显降低(P<0.01),MDA较正常组明显增高(P<0.01);血瘀型NAFLD 8、12周时相点大鼠血及肝组织MDA较同期NAFLD组明显增高(P<0.05);血瘀型NAFLD12周时相点大鼠血及肝组织SOD较同期NAFLD组明显降低(P<0.01);血瘀型NAFLD8周时相点血GSH-PX及8、12周时相点大鼠肝GSH-PX均较同期NAFLD组明显降低(P<0.05)。结论 NAFLD和血瘀型NAFLD大鼠氧化应激水平均随着造模时间的延长而不断增强;而同样造模时间血瘀型病证结合模型的氧化应激反应比单纯疾病模型强。