医院职工机动车停放改革实践△

目的：改善市中心医院周边交通拥堵的情况，方便患者就医。方法：采用PESTEL、 SWOT两种方法对我医院的内外环境进行分析，探讨与周边停车场进行合作，提出针对医院职工停车改革的商业计划并予以实施。结果：医院周边交通压力缓解、患者入院停车等候时间缩短。结论：租赁外部停车场进行停车改革的方案具有可行性。     

生理学教学中结合科学史知识,全面提高医学生素质

在大学的教学过程中，教师不但要传授学生必要的知识，还要培养学生发现问题、解决问题的能力，培养学生的科学精神和健全人格，实现素质教育。在生理学教学中将一些科学史引入课堂，不仅使学生更容易理解所学知识，而且还可以学习前辈们的科学精神并提高自己的科学素养；领悟科学家的思维过程，领会科学研究的一般方法，培养学生的探究能力，激发学生的学习兴趣，达到素质教育的目的。     

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马Bcl-2、Bax蛋白的表达及参附注射液对其的影响。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、参附注射液治疗组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞((middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)再灌注模型,应用TTC染色检测脑梗死体积,免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达较假手术组明显增加(P<0.01),给予参附注射液处理后,Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达减少(P<0.05),差异均有统计学意义。结论参附注射液可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

p38 MAPK在局灶性脑缺血大鼠缺血中心区和半影区的表达

目的研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间皮质半暗带和中心区p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）磷酸化水平和蛋白水平的表达。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,分别于术后1、3、6、12、24h剥取缺血半暗带及中心区皮质组织,应用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测p38MAPK磷酸化水平和蛋白表达量。结果与假手术组相比,模型组大鼠皮层缺血核心区和半影区p38MAPK磷酸化水平显著升高（P〈0．05,n=6）,缺血中心区p38MAPK在缺血6h磷酸化程度达高峰,半暗带在3h时达高峰;各组间p38MAPK蛋白表达量水平无明显变化。结论p38MAPK磷酸化激活参与了大鼠脑缺血损伤过程的信号转导,在缺血中心区和半影区的磷酸化增强可能与局部脑缺血损伤的神经元坏死和凋亡过程有密切关系。     

滨州市部分地面水体细菌耐药性分析

目的 为了了解滨州市内地面水体中细菌的耐药性,并探讨其与耐药质粒谱之间的关系.方法 采集滨州市内4个地面水体的水样,分别检测水样菌落形成单位(colony-forming unit,CFU)以及氨苄青霉素耐药率,用K-B法对氨苄青霉素耐药菌株分别做7种不同抗生素的药敏试验,然后提取这些菌株的质粒,用EcorI酶切质粒电泳后分析酶切质粒谱.结果 样本氨苄青霉素耐药率达11.7%～49.8%.氨苄青霉素耐药菌株对其他3种不同的抗生素分别有12.5%～25%不等的耐药性,未找到耐西拉司丁钠的菌株.耐氨苄青霉素以及一种非β内酰胺类抗生素的菌株占32.5%,耐氨苄青霉素以及两种或者以上的非β内酰胺类抗生素的菌株占20%.酶切质粒谱共找到从815 bp～12.2 kb的63种大小不等的酶切片断.结论 滨州市地面水体中细菌耐药性普遍存在,且多重耐药性明显;对细菌耐药性的监测是十分有意义而且有必要的.     

家兔发热过程中单核细胞热休克蛋白70表达与白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-αmRNA表达的关系

目的探讨HSP70参与体温调控的作用及其可能机制。方法复制家兔LPS发热模型,RT-PCR和Western blot检测在发热过程中单核细胞IL-1β、TNF-αmRNA与HSP 70的表达。结果注射LPS0.5μg/kg后家兔体温明显升高,出现两个体温高峰;由LPS引起的发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA的表达水平分别在60 min和180 min达高峰,400 min以内降至基础水平;单核细胞HSP70的含量在注射LPS后160 min时开始升高,实验结束时达最高值;LPS引起发热的过程中单核细胞HSP70含量与单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA的表达量之间呈负相关关系。结论 LPS致发热时,HSP70可能通过抑制TNF-α、IL-1β等内生致热原基因的表达而限制体温升高。     

甲醛吸入对大鼠肾组织中SOD、GSH、CAT和MDA水平的影响

目的通过观察甲醛吸入对大鼠肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）和脂质过氧化物（MDA）水平的影响,探讨其对肾组织氧化损伤的作用机制。方法用不同剂量的气态甲醛对大鼠进行染毒;用相应的试剂盒对组织中SOD、CAT的活性和GSH、MDA的含量进行测定。结果吸入1．0mg／m^3甲醛时,肾组织中MDA含量与对照相比明显升高,其值为（n41&#177;Q02）nmol／mg pro（P〈0.001）;吸入0.5mg／m^3甲醛,即可引起GSH含量降为（1．12&#177;0.97）mg／mg pro（P〈0．05）。但甲醛吸入时,SOD和CAT的活性无明显改变（P〉0.05）。结论甲醛可抑制肾组织的抗氧化能力,引发脂质过氧化,造成肾组织的氧化损伤。     

老城区大型综合医院交通拥堵原因分析及对策研究

目的:研究大型综合医院停车矛盾较突出的问题,探究解决大型综合医院交通问题的有效措施.方法:采用麦肯锡MECE分析法,对某医院周边交通情况以及医院近年就诊、车流量的数据调研,结合问卷调查分析导致医院周边交通拥堵的主要原因,并对医院的停车需求量做出合理的预测.结果:医院停车位供需失衡、停车设施规划不科学、非就诊车辆难以控制、医院周边交通不畅是造成老城区医院拥堵的主要原因.结论:通过建设立体停车库、完善交通基础设施、提高停车收费标准、与交通秩序管理相关部门协同管理等措施,可以有效地解决老城区停车拥堵的情况.     

杏仁核脑区硫化氢对创伤后应激障碍模型大鼠抑郁样行为的影响

目的:探讨创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠抑郁样行为改变及杏仁核内胱硫醚β-合成酶(cystathionineβ-synthase,CBS)/硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)水平的变化,并研究补充H_2S对大鼠抑郁样行为的作用及机制。方法:应用连续单一应激方案制备PTSD动物模型,用强迫游泳实验和糖水偏好实验检测大鼠抑郁样行为,用Western blot技术和亚甲基蓝法检测杏仁核CBS/H_2S体系含量,用整体细胞外电生理方法记录杏仁核神经元放电情况。结果:与正常对照组比较,PTSD组大鼠强迫游泳不动时间显著延长(P0.01),糖水偏好率显著降低(P0.01);杏仁核脑区的CBS/H_2S体系含量显著降低(P0.01)。与PTSD组比较,PTSD+硫氢化钠组大鼠强迫游泳不动时间显著减少(P0.01),糖水偏好率显著升高(P0.01)。微量压力注射L-半胱氨酸使杏仁核神经元自发放电频率显著升高(P0.01)。结论:PTSD大鼠通过抑制杏仁核CBS/H_2S体系导致抑郁样行为加重。H_2S拮抗PTSD大鼠抑郁样行为的机制可能与其增加杏仁核神经元放电频率和兴奋性有关。     

某三甲综合医院信访原因及对策研究△

目的：分析某医院2016—2018年期间285封投诉性信访件的内容及原因,提出改善措施,提高医院竞争力。方法：采用回顾性分析研究,对信访件的内容进行分析研究,并根据影响因素来提出针对性的措施。结果：根据投诉的原因进行分析,服务态度与医疗质量成为患者信访的主要内容。结论：采取从完善医德医风考评信息系统、提高医患沟通技巧、推行多学科协作诊疗模式等举措,可减少患者投诉,提高患者满意度。