VEGF抗体靶向血管治疗增生性瘢痕的研究

目的探讨VEGF抗体靶向血管治疗对烧伤后增生性瘢痕的治疗作用.方法将人的增生性瘢痕植入裸鼠肩胛部皮下,建立裸鼠增生性瘢痕移植模型.3周后,用不同剂量血管内皮生长因子单克隆抗体进行瘢痕内注射治疗.治疗3周后解剖取材,通过测量瘢痕的大小观察瘢痕的体积变化,用Masson 染色和免疫组化技术观察移植瘢痕胶原和微血管数量的变化.结果与PBS对照组相比,靶向血管治疗3周后, 增生性瘢痕的体积明显减小, 瘢痕胶原和微血管明显减少.结论 VEGF抗体靶向血管治疗具有抑制增生性瘢痕微血管生成、胶原合成及抑制瘢痕生长的作用.     

血管内皮生长因子抗体靶向血管治疗对增生性瘢痕Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)抗体靶向血管治疗对人增生性瘢痕Ⅰ型胶原蛋白在裸鼠体内表达的影响。方法将1％TBSA深Ⅱ度创面愈合后的增生性瘢痕组织块(取自1例女性烧伤患者)植入48只BALA／C裸鼠肩胛部皮下,建立裸鼠增生性瘢痕移植模型。术后3周,将裸鼠分为大剂量组、中剂量组、小剂量组及对照组,每组12只,分别用0．01 mol／L灭菌磷酸盐缓冲液(PBS)稀释的15、10、5μg／ml VEGF单克隆抗体200μl以及等量、同浓度的PBS进行瘢痕内直接注射,每周2次,持续3周。术后45 d,测量各组裸鼠瘢痕组织的大小,计算体积;以HE染色行组织学观察;采用逆转录聚合酶链反应与蛋白质印迹法分析瘢痕组织Ⅰ型前胶原蛋白mRNA和Ⅰ型胶原蛋白的表达。结果大剂量组、中剂量组、小剂量组瘢痕体积分别为(55．3±4．1)、(67．9±5．7)、(78．9±5．5)mm3;与对照组(85．0±7．3)mm3比较,大剂量组、中剂量组瘢痕体积明显变小(P< 0．05)。大剂量组、中剂量组血管和成纤维细胞较少,胶原纤维减少,排列较整齐。与对照组比较,大剂量组和中剂量组Ⅰ型前胶原蛋白mRNA和Ⅰ型胶原蛋白表达明显降低;小剂量组与之接近。结论VEGF抗体靶向血管治疗可抑制增生性瘢痕血管形成、胶原表达及瘢痕生长。     

人体解剖学考试方法及试卷结构改革初探

人体解剖学是一门重要的医学基础课 ,在学习人体解剖学期间培养学生自觉、主动获取知识及分析问题和解决问题的能力 ,对于学习后续基础医学课程及临床医学课程具有重要的实用意义和指导意义。过去相当一段时间内人体解剖学考试的形式较单一 ,平时成绩占期末成绩总评的比例偏低 ,试卷中主观题的比例偏低 ,尤其是综合性试题及考查分析问题及解决问题能力的试题较少 ,不利于分析问题、解决问题能力的培养 ,不利于培养学生的自学能力。为此 ,我们对 98医本科和 99医本科人体解剖学的考试方法及试卷结构进行了改革。1　改革考试方法在原来笔试、…     

在人体解剖学教学中注重创造性思维能力的培养

创造性思维是指有创见的思维,即通过思维不仅揭示事物的本质,而且还能在此基础上提供新的、具有社会价值的产物,它是智力高度发展的表现[1]。创造性思维是一种综合性思维,是创造力构成因素中最积极、最活跃的部分,是创造力的核心。创造性思维包括集中思维和发散思维,后一种思维     

利用局部解剖尸体标本再制作手骨足骨标本的探讨

目的：探讨将局部解剖尸体标本的手骨、足制作成手骨、足骨标本的方法。方法：尸体手骨、足标本用水煮，经不同浓度的氢氧化钠溶液浸泡加浸煮、二甲苯脱脂、过氧化氢漂白、浸蜡，串制手骨、足骨标本。结果：采用漆包线串连法制手骨、足骨标本，保持自然形态。用于教学示教标本经久耐用，末端骨不易脱落。结论：所收集的手骨、足骨标本齐全，可为解剖标本制作提供新来源，对解剖学实验室的建设具有重要意义。     

解剖说图

解剖学是一门形态学科，形象直观的图形在解剖学教学中具有举足轻重的地位，教师可以通过图形向学生示教人体的形态结构，学生可以利用图形进行学习和记忆，最终达到教学的目的。然而，在解剖教学中出现的图形多种多样，现就其出现的方式、优点及其使用总结如下。     

XIAP基因调节机制研究进展

凋亡抑制蛋白（inhibitor of apoptosis protein．IAP）是一类在结构上具有同源性的细胞内源性凋亡抑制蛋白家族，目前为止在人类已经发现的IAPs至少有8种。它们能够对抗各种凋亡诱导因素，抵抗细胞凋亡。X-连锁调亡抑制蛋白（X—linked inhibitor of apoptosis protein，XIAP）是IAP家族的重要成员，定位于Xq24—25，编码区由7个外显子组成，cDNA全长2540bp，mRNA全长为9kb，但实际编码区仅有1．5kb，XIAP含497个氨基酸，分子量为57kD。     

外源性IL-18基因转染联合顺铂对胶质瘤C6细胞凋亡的诱导作用

目的研究外源性IL-18基因联合顺铂对胶质瘤C6细胞的凋亡诱导作用,为胶质瘤治疗提供新的途径。方法将IL-18基因及pLXSN病毒载体导入胶质瘤C6细胞,建立C6/IL-18及C6/pLXSN细胞;C6/IL-18、C6/pLX-SN及胶质瘤C6细胞均以RPMI1640培养基培养,经0.3、3、30、60、120μg/ml顺铂作用48h后,用酶标仪在490nm波长处测吸光度值,计算细胞抑制率;以顺铂的10倍血浆峰浓度作用（3μg/ml）细胞24h后,采用吖啶橙/溴乙啶（A//EB）双荧光染色法检测细胞凋亡率。结果 C6/IL-18细胞、C6/pLXSN细胞及亲代C6细胞经120、60、30、3、0.3μg/ml顺铂作用后的抑制率依次降低,C6/IL-18细胞抑制率明显高于C6/pLXSN和C6细胞（P均〈0.05）。以30μg/ml顺铂作用后C6/IL-18细胞的凋亡率明显高于C6/pLXSN和C6细胞（P均〈0.05）。结论外源性IL-18基因联合顺铂可明显增加对胶质瘤C6细胞的抑制作用,其相关机制有待进一步探讨。