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目的总结迟发表现的胃肠道创伤诊治病例,提高对此类损伤的认识和救治水平。方法回顾性分析2004年10月—2018年5月陆军军医大学西南医院收治的迟发胃肠道损伤患者17例,其中男性13例,女性4例;年龄17~58岁,平均39.3岁;道路交通伤9例,坠落伤5例,击打伤2例,砸伤1例。受伤当时表现不能确定胃肠道破裂,通过动态观察症状体征改变结合辅助检查后进行剖腹探查手术,受伤后2~21d手术后确诊。治疗方式:十二指肠破裂行引流,备二期修补,小肠和胃创伤行吻合术治疗,结肠损伤行造口治疗,二期再行吻合术。结果其中2例胃壁挫伤坏死,行部分切除修补;2例十二指肠破裂行引流、空肠造口;5例小肠破裂坏死行部分肠段切除,端端吻合;1例回肠破裂行造口。2例横结肠坏死行部分坏死切除近端造口,2例乙状结肠破裂,1例坏死行乙状结肠造口;2例回盲部和升结肠破裂行回肠造口;3~6个月再行造瘘吻合回纳。本组病例2例十二指肠破裂引流好转出院,其他均治愈。结论对迟发表现的胃肠道创伤病变应详细追问病史、连续动态观察、全面体检、合理辅助检查可较早发现并诊断此类损伤,及时手术可获得较好治疗效果。  相似文献   
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目的探讨RNAi沉默MACC1基因表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖及迁移的影响及相关的分子机制。方法化学合成针对MACC1基因的荧光标记的siRNA-FAM,利用siRNA转染试剂将MACC1特异性siRNA-FAM转染至乳腺癌MCF-7细胞;采用RT-PCR检测siRNA对MACC1 mRNA表达的影响,Western blot检测siRNA对MACC1蛋白合成的影响;MTT实验检测沉默MACC1基因后对MCF-7细胞增殖活性的影响;Transwell迁移实验检测沉默MACC1基因后对MCF-7细胞迁移能力的影响;Western blot检测干扰MACC1对S100A4及vimentin蛋白合成的影响。结果 MACC1基因在乳腺癌MCF-7细胞高表达;针对MACC1基因的siRNA转染MCF-7细胞48 h后,siRNA组与空白对照组比较,能够显著抑制MACC1基因表达和蛋白合成,抑制效率分别为81%和75%;MACC1特异性siRNA转染MCF-7细胞24、48、72 h后,MMT结果显示与空白对照组比较,siRNA组能够抑制细胞生长,并随着时间延长抑制明显(P<0.05);转染MCF-7细胞48 h后,Transwell迁移实验结果显示siRNA组与空白对照组比较,穿过小室细胞数明显降低,其能有效抑制MCF-7细胞迁移(P<0.05);siRNA组与空白对照组相比,S100A4和vimentin表达降低(P<0.05)。以上实验阴性对照组和空白对照组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论利用特异性siRNA干扰MACC1基因表达,可显著抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖和迁移能力,且这一过程可能与S100A4和Vimentin的表达下调有关。  相似文献   
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