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人参皂苷Rgl抗肝纤维化的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
[目的]观察三七总甙单体成分人参皂苷Rg1对实验性肝纤维化的作用.[方法]用50%CC14致大鼠肝纤维化模型,共35 d,同时给予三七总皂甙单体成分人参皂苷Rg1治疗,于实验第2、5周(实验结束)时检测肝功能、血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN),于实验结束时分离肝组织光镜观察其病理变化.[结果]人参皂苷Rg1及三七总皂甙能改善肝纤维化大鼠的肝功能,降低血清PC Ⅲ、HA、LN水平;人参皂苷Rg1中、高剂量组及三七总皂甙明显减轻肝组织胶原的沉积,改善肝纤维化程度.[结论]人参皂苷Rg1及三七总皂甙具有抗肝纤维化作用,人参皂苷Rg1是三七总甙抗肝纤维化有效成分之一. 相似文献
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患者,女,76岁.因腹胀、腹痛、呕吐、肛门停止排气1个月,停止排便2周.加重1天于2008年7月17日入院。入院前1个月患者感腹胀、腹部隐痛不适,随后出现呕吐胃内容物数次,量多,无咖啡渣样物,肛门停止排气.排黄色稀便少量,人院前2周停止排便,自服药物(具体不详),入院前1天上述症状加重来诊。既往曾行“宫外孕手术”,1994年被诊断为2型糖尿病。入院查体:生命征平稳,一般情况差;心肺未见明显异常;腹膨隆,软,轻压痛,无反跳痛、肌紧张,腹水征(-);肠鸣弱,未闻及振水音。行胃肠气钡双重造影示低位小肠不全性梗阻。碘水造影示小肠扩张伴多个含气小液平。 相似文献
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基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1随肝纤维化病情的发展表达增强,与基质金属蛋白酶(MMP)-1特异性结合,使间质胶原酶活性下降,造成细胞外基质(ECM)沉积增加,促进肝纤维化进一步发展.三七可以增强胶原酶活力,降解肝内的Ⅰ、Ⅲ型胶原,其发挥作用的主要成分为三七总甙~([1]);而三七总甙是一种混合物,含人参皂苷共7种,人参皂苷Rgl为其中主要成分之一.前期研究表明,人参皂苷Rg1对肝纤维化有明显的治疗作用~([2]).本研究通过RT-PCR检测人参皂苷Rg1对CCl_4所致肝纤维化模型大鼠肝组织TIMP-1mRNA及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响,以探讨其抗肝纤维化的可能机制. 相似文献
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目的观察三七总甙单体成分人参皂苷Rg1和Rb1对肝纤维化的作用。方法用50%四氯化碳致大鼠肝纤维化模型,共35 d,同时给予三七总皂甙单体成分人参皂苷Rg1或Rb1治疗,于第5周时分离肝组织,电镜观察肝组织病理变化,并应用体视学方法计量各组大鼠肝细胞线粒体的体积密度(Vvm)、面积密度(Svm)、比表面(Qm)和面数密度(Nam)。结果人参皂苷Rg1及三七总甙能减轻肝组织胶原的沉积,改善肝纤维化程度,而人参皂苷Rb1不能改善肝纤维化程度;各组大鼠肝细胞线粒体体视学结果比较组间存在差异。结论人参皂苷Rg1具有三七总甙的抗肝纤维化作用,在一些方面甚至超过三七总甙,故可以认为是较理想的防治肝纤维化的药物。人参皂苷Rb1不具有抗肝纤维化的作用,不是三七总甙抗肝纤维化的有效成分。 相似文献
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目的探讨溃疡性结肠炎(UC)组织中Toll样受体、前列腺素受体EP2的表达变化及与组织中炎性细胞因子表达的关系。方法选取我院2016年1月至2017年1月收治的100例UC组织(UC组)、50例正常结肠黏膜组织(对照组),采用免疫组化染色检测两组标本中的Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、前列腺素受体EP2蛋白的表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组标本中的白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10),并分析TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2与IL-17、IL-10的关系。结果 UC组中TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2蛋白阳性表达率59. 00%、61. 00%、69. 00%均高于对照组的26. 00%、18. 00%、26. 00%,差异有统计学意义(P<0. 05);活动期、Ⅲ级UC组中TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2蛋白阳性表达均显著的高于非活动期、Ⅰ级+Ⅱ级的UC患者,差异有统计学意义(P <0. 05); TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2蛋白阳性的UC组织中的IL-17水平高于阴性表达的患者,IL-10表达水平则低于阴性表达的UC组织,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 Toll样受体、前列腺素受体EP2在UC组织表达上调,并且与UC病情进展及炎症反应程度加重有关。 相似文献