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目的观察并探究补阳还五汤对脑出血大鼠脑组织磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号转导通路的影响及其神经保护作用的可能机制。方法 72只SD大鼠随机分为四组:假手术组、模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组,每组18只。其中模型组、补阳还五汤组、银杏叶片组采用Rosenberg法制作脑出血大鼠模型。Garcia法检测大鼠神经功能评分,电镜观察神经元线粒体超微结构,western blot法检测磷酸化蛋白激酶(p-AKT)蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡变化,免疫组化法检测B细胞淋巴瘤基因-2(bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X蛋白(bax)的表达,甲酰胺法检测血脑屏障(BBB)通透性,干湿重法检测脑组织含水量。结果与脑出血模型组相比,补阳还五汤治疗明显提高神经功能学评分(P0.05),降低BBB通透性,减少脑组织水含量(P0.05),上调p-AKT、bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达,减轻线粒体损伤,抑制神经元凋亡。结论补阳还五汤抗脑出血引起脑损伤的作用机制可能与其激活PI3K/AKT信号途径,抑制神经元凋亡,降低BBB通透性,减轻脑水肿有关。 相似文献
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目的 探讨丝胶对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外基质(ECM)代谢相关因子血小板衍生生长因子(PDGF)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的调节作用.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组(n=12).链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,丝胶治疗组大鼠按照2.4 g·kg-1·d-1的剂量灌胃给予丝胶、阳性对照组大鼠按照55.33 mg·kg·d-1的剂量灌胃给予二甲双胍.ELISA法检测各组大鼠血清Ⅰ型胶原(Ⅰ-C)和纤维连接蛋白(FN)的含量.Western blot和RT-PCR法检测各组大鼠肾脏PDGF和CTGF蛋白及其mRNA的表达.结果 丝胶治疗组较糖尿病模型组,24 h尿蛋白含量、血清Ⅰ-C和FN的含量明显降低,肾脏PDGF和CTGF的表达显著降低(P< 0.01,P< 0.05).结论 丝胶可通过下调糖尿病大鼠肾脏PDGF和CTGF的表达,恢复ECM合成和降解的平衡,延缓肾小球硬化和肾间质纤维化的发生发展,发挥对糖尿病肾脏损伤的保护作用. 相似文献
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目的:探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对慢性脑缺血大鼠海马Caspase-3、TNF-α和IL-1β的影响.方法:SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFHL组和银杏叶片组,采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型.免疫组化法检测大鼠海马Caspase-3蛋白的表达,ELISA法检测海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1 β)的含量.结果:与模型组比较,TFHL组大鼠海马Caspase-3蛋白的表达和TNF-α、IL-1β的含量明显降低(P<0.05).结论:TFHL对慢性脑缺血大鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与TFHL减轻炎症反应、下调Caspase-3蛋白表达有关. 相似文献
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目的探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对慢性脑缺血大鼠脑组织p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。方法健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、TFHL组、银杏叶片组。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Western印迹法检测p38蛋白的表达。结果与模型组比较,TFHL可明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.05),增加大鼠穿越平台次数(P<0.05),抑制大鼠缺血脑组织p38蛋白的表达(P<0.05)。结论 TFHL对慢性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与抑制p38蛋白表达,减轻脑神经元凋亡有关。 相似文献
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目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡及c-fos,c-jun基因表达的影响。方法:80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFHL 70,140 mg·kg-1组和银杏叶片3.5 mg·kg-1组,每组16只。四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型,穿梭箱实验检测学习记忆能力;分光光度比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的含量;免疫组化法检测c-fos及c-jun的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠主动逃避反应率明显降低(P0.01),脑组织凋亡细胞显著增多(P0.01);c-fos与c-jun基因表达明显增强(P0.01);与模型组比较,TFHL及银杏叶片组大鼠主动逃避反应率增高(P0.05),SOD活性明显升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05),凋亡细胞明显减少(P0.05),c-fos与c-jun基因表达显著降低(P0.05)。结论:TFHL可通过降低脑缺血再灌注损伤脑组织c-fos与c-jun基因表达、抑制神经元凋亡、改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能,提高大鼠的学习记忆能力。 相似文献
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目的:测定黄芩药材和不同厂家的黄芩饮片中黄芩素转化率,对黄芩饮片的炮制质量进行探讨。方法:采用HPLC测定黄芩药材和不同厂家的黄芩饮片中黄芩苷与黄芩素的含量,并测定其超声自身酶解后的黄芩素含量,计算各自的黄芩素转化率。结果:黄芩药材中黄芩素的转化率为81.1%,按药典方法炮制的黄芩饮片的黄芩素转化率为5.3%,不同厂家的黄芩饮片的黄芩素转化率依次为76.3%,73.0%,54.81%,52.7%,61.3%,71.5%。结论:市售黄芩饮片的炮制质量偏低。 相似文献
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目的:观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠肝中细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,探讨AS大鼠脂肪肝中调控ERK1/2的分子机制。方法:维生素D3(VD3)腹腔注射及特制高脂饲料饮食建立大鼠AS模型,随机分为正常组、AS组、辛伐他汀组、Urantide组。H-E染色观察大鼠胸主动脉、肝的形态学改变;生化检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的含量;免疫印迹法检测各组大鼠肝组织中尾加压素Ⅱ(UⅡ)、G蛋白偶联受体14(GPR14)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、ERK1/2蛋白质表达水平;免疫荧光法检测各组大鼠肝细胞中p-ERK1/2的表达水平。结果:与正常组相比,AS组大鼠胸主动脉出现典型的AS病理学改变,肝出现典型的脂肪变性;AS组大鼠血清中TC、TG、LDL含量显著升高,HDL含量显著降低;大鼠肝中UⅡ、GPR14、p-ERK1/2、ERK1/2的蛋白表达水平显著升高。与AS组相比,辛伐他汀组及Urantide组大鼠肝的脂肪变性明显减轻;肝中UⅡ、GPR14、p-ERK1/2蛋白表达显著降低,ERK1/2蛋白表达水平无显著变化。结论:Urantide可通过抑制UⅡ/GPR14的生物学效应抑制ERK1/2的活化进而达到治疗脂肪肝的作用。 相似文献