TERT启动子突变、ATRX表达水平在人脑胶质瘤病人预后评估中的作用

目的 探讨端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、α-地中海贫血伴智力低下综合征基因（ATRX）表达水平在人脑胶质瘤病人预后评估中的价值。方法 回顾性分析2016年6月~2018年6月手术治疗的102例人脑胶质瘤的临床资料。术后检测脑胶质瘤组织TERT启动子突变及ATRX表达情况。所有病人术后随访2年。结果 102例中,低级别胶质瘤48例（WHO分级Ⅱ级）,高级别胶质瘤54例（Ⅲ级31例,Ⅳ级23例）。低级别组TERT启动子突变率（37.50%,18/48）明显低于高级别组（59.26%,32/54;P<0.05）,而ATRX表达阳性率（60.42%,29/48）明显高于高级别组（37.04%,20/54;P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型结果显示,TERT启动子突变、ATRX表达阴性是生存预后不良的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示,TERT启动子突变型胶质瘤病人较野生型病人生存期明显缩短（P<0.05）,ATRX表达阴性胶质瘤病人较表达阳性病人生存期明显缩短（P<0.05）。结论 TERT启动子突变、ATRX基因表达对人脑胶质瘤预后评估具有重要价值。     

Fhit 、 Survivin 在脑胶质瘤中的表达及与 MRI 瘤周水肿的关系

目的:探讨脑胶质瘤中 Survivin 和 Fhit 的表达及与 MRI 瘤周水肿的关系。 方法:将 70 例术前无放 化疗史的脑胶质瘤手术标本和10 例正常脑组织,利用采用免疫组化法分别检测 Survivin 和 Fhit 的表达,MRI 瘤 周水肿程度的影像学分级依据中华医学会神经外科分会 2009 年专家共识征求意见稿。 结果:在脑胶质瘤中 Survivin 蛋白阳性率为64. 28%,明显高于对照组(0. 0%),其表达率随着肿瘤级别的增高表达增强。 Fhit 蛋白的 阳性率为51. 42%,明显低于对照组(100%),其表达率随着肿瘤级别的增高而递减。 Survivin 蛋白阳性率与 MRI 瘤周水肿呈正相关。 Fhit 蛋白阳性率与 MRI 瘤周水肿呈负相关。 结论:Survivin 和 Fhit 均参与细胞周期调控和 细胞凋亡,两者的生物学效应相反,从而影响胶质瘤的发生发展。 对二者进行联合检测可为进一步研究胶质瘤 提供必要的理论依据。 同时在术前根据 MRI 瘤周水肿的影像学资料可以对肿瘤的分级进行初步评估。     

Fhit、Survivin在脑胶质瘤中的表达及与MRI瘤周水肿的关系

目的:探讨脑胶质瘤中Survivin和Fhit的表达及与MRI瘤周水肿的关系。方法:将70例术前无放化疗史的脑胶质瘤手术标本和10例正常脑组织,利用采用免疫组化法分别检测Survivin和Fhit的表达,MRI瘤周水肿程度的影像学分级依据中华医学会神经外科分会2009年专家共识征求意见稿。结果:在脑胶质瘤中Survivin蛋白阳性率为64.28%,明显高于对照组(0.0%),其表达率随着肿瘤级别的增高表达增强。Fhit蛋白的阳性率为51.42%,明显低于对照组(100%),其表达率随着肿瘤级别的增高而递减。Survivin蛋白阳性率与MRI瘤周水肿呈正相关。Fhit蛋白阳性率与MRI瘤周水肿呈负相关。结论:Survivin和Fhit均参与细胞周期调控和细胞凋亡,两者的生物学效应相反,从而影响胶质瘤的发生发展。对二者进行联合检测可为进一步研究胶质瘤提供必要的理论依据。同时在术前根据MRI瘤周水肿的影像学资料可以对肿瘤的分级进行初步评估。     

免疫型肠内营养对颅脑损伤患者炎性反应水平和免疫功能的保护性作用研究

目的 探讨早期免疫性肠内营养对颅脑损伤患者机体炎性反应和免疫功能的影响。方法 自2015年1月~2016年10月纳入笔者医院所收治的颅脑损伤患者92例,将其随机对照的方法分为研究组（46例）和对照组（46例）。对照组给予常规肠内营养支持治疗,研究组在此基础上联合谷氨酰胺、鱼油及精氨酸。比较两组患者一般临床资料及营养指标、炎性指标、免疫指标和临床预后的差异。结果 两组患者入院时一般临床资料比较,差异无统计学意义（P均>0.05）。两组患者在第1天和第7天血清营养指标,炎性因子浓度和免疫功能指标差异均无统计学意义（P>0.05）。至第14天,研究组血清白蛋白（t=2.578,P=0.012）显著高于对照组;血清CRP浓度（t=4.431,P=0.000）和血清PCT浓度（t=3.486,P=0.001）显著性低于对照组;血清IgA浓度（t=2.801,P=0.006）及IgG浓度（t=3.386,P=0.001）显著性高于对照组。研究组Glassgow评分（t=2.655,P=0.009）,APACHEⅡ评分（t=1.983,P=0.049）,SOFA评分（t=2.847,P=0.005）较前均明显改善,ICU天数显著性低于对照组（t=3.366,P=0.001）;但两组30天病死率差异无统计学意义（χ²=0.555,P=0.456）。结论 免疫型肠内营养可以更有效地降低机体炎性因子水平,提高机体免疫功能,从而改善患者预后。     

支架辅助弹簧圈治疗椎动脉夹层动脉瘤的临床分析

?目的: 总结支架辅助弹簧圈治疗椎动脉夹层动脉瘤( VADA) 的治疗经验及临床疗效。方法: 应用支
架辅助弹簧圈治疗技术对21 例VADA 的病人进行治疗,分析其影像学特点和治疗经过和结果。结果: 21 例病
人术后即刻造影显示有完全栓塞、近全栓塞和部分栓塞,分别是10 例( 47．6%) 、6 例( 28．6%) 、5 例( 23．8%) 。术
后19 例病人接受随访,随访时间为6～ 36mo。其中VADA 完全栓塞17 例( 89．5%) ( 部分栓塞和近全栓塞中9 例
达到完全栓塞) ,有显影2 例( 10．5%) 。随访期间16 例病人临床症状减轻或消失,没有再出血,3 例术后临床症
状未见改善。结论: 随访显示,支架辅助弹簧圈治疗椎动脉夹层动脉瘤在技术上是安全有效的。     

微血管减压术治疗原发性三叉神经痛无效的原因分析

目的探讨微血管减压术治疗原发性三叉神经痛无效的原因。方法对12例经微血管减压术治疗无效的三叉神经痛患者再次手术,发现责任血管判断失误致血管遗漏,隔离棉片滑脱、移位,隔离棉片过大或过小以及蛛网膜粘连是导致微血管减压术失败的主要原因。结果第2次微血管减压术后9例患者症状立即消失;2例分别于手术后1个月和3个月消失;1例症状缓解,口服卡马西平可以控制。随访时间3个月~4.5年,平均2.7年,均无复发。结论微血管减压术是治疗原发性三叉神经痛的有效方法,准确判断责任血管和正确减压是提高手术治疗效果的关键。     

微血管减压术治疗原发性三叉神经痛无效的原因分析

目的 探讨微血管减压术治疗原发性三叉神经痛无效的原因。方法 对12例经微血管减压术治疗无效的三叉神经痛病人行再次手术，发现责任血管遗漏，隔离棉片滑脱、移位，棉片过大或过小以及蛛网膜黏连是导致微血管减压术失败的主要原因。结果 第2次微血管减压术后9例病人症状立始消失，2例分别于手术后1个月和3个月消失，1例症状减轻，口服卡马西平可以控制。随访时间3个月～4．5年，平均2．7年，症状均无复发。结论 微血管减压术是治疗原发性三叉神经痛的有效方法．准确判断责任血管和正确减压是提高手术治疗效果的关键．     

鞍区肿瘤术后低钠血症鉴别诊断与治疗

目的:探讨鞍区肿瘤术后低钠血症的病因、诊断、鉴别诊断和治疗方法.方法:回顾性分析鞍区肿瘤术后并发低钠血症61例,所有病人术前、手术当日及术后每日监测血、尿钠浓度,血、尿渗透压,尿量,中心静脉压的变化,根据检查结果及临床表现进行分析,并采用相应的治疗方案.其中垂体腺瘤34例,颅咽管瘤18例,脑膜瘤4例,胶质瘤3例,其它2例.结果:本组出现低钠血症者占同期鞍区肿瘤手术的16.85%(61/362),其中脑性耗盐综合征(CSWS)34例,抗利尿激素分泌失调综合征(SIADHS)27例.2例病人治疗中发生广泛脑水肿和多发脑梗而遗留功能障碍,其余均治愈.结论:鞍区肿瘤累及下丘脑,手术后易出现低钠血症,CSWS和SIADHS在临床上容易混淆,认真分析、明确诊断,即可选择正确的治疗方法.     

塞来昔布通过MAPK/ERK信号通路抑制炎症反应改善急性脑出血大鼠神经功能的机制研究

目的 探究塞来昔布对大鼠急性脑出血神经功能的影响。方法 采用随机数字表法将SD大鼠分为假手术组、模型组、抑制剂组和塞来昔布组。除假手术组外各组采用自体血注入法制作脑出血模型。抑制剂组大鼠在模型组基础上在前侧脑室注射细胞外调解蛋白激酶(ERK)抑制剂(DCZ19931),塞来昔布组大鼠腹腔注射100 mg·kg^-1·d^-1的塞来昔布,连续两周。采用Longa五级评分法比较大鼠神经功能损伤程度;检测各组大鼠脑组织含水量,同时采用免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中水通道蛋白4(AQP4)表达水平;采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠脑组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;采用免疫印迹法检测各组大鼠丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信号通路蛋白表达情况。结果 与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分、脑组织含水量、脑组织中AQP4蛋白相对表达水平、IL-1β、TNF-α、MDA含量、p-ERK1、p-ERK2、MAPK蛋白相对表达水平显著升高,SOD含量显著降低(P <0....     

神经干细胞在脑损伤治疗中的应用

神经干细胞在脑内移植后可存活、迁移、分化,从而使受损的脑组织得到修复,神经干细胞在脑损伤修复的研究虽已取得较大进展,但仍存在许多问题,神经干细胞移植是通过分泌神经营养因子而增加有利于受损的脑神经细胞恢复的蛋白表达起作用,还是以其替代作用起主要作用尚不明确,本文介绍神经干细胞移植治疗脑损伤的实验和临床研究成果,探讨神经干细胞移植应用于临床存在的问题.