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缺铁性贫血大鼠学习记忆能力的变化及其与脑组织中微量元素的关系 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 观察缺铁性贫血对大鼠学习记忆能力的影响及其与脑组织中 7种微量元素的关系。方法 应用低铁饮食 (含铁量为 11 9mg/kg的饲料 )建立缺铁性贫血大鼠模型 ,用MG 2型三等分辐射式迷宫检测大鼠的学习记忆能力 ,用三电极等离子体原子发射直读光谱仪测定脑组织中 7种微量元素的含量。结果 缺铁性贫血大鼠在迷宫测验时达标所需反应次数 [(72± 9)次 ]较对照组[(5 0± 9)次 ]显著增加 (P <0 0 1) ;正确反应率 [(5 9± 5 ) % ]较对照组 [(6 6± 9) % ]显著降低 (P <0 0 5 ) ,2 4h后复测仍有相似结果 ,表明缺铁性贫血大鼠学习记忆能力显著降低。脑组织中铁、锌含量[(13 7± 3 5 ) μg/g湿组织、(8 6± 2 1) μg/g湿组织 ]明显低于对照组 [(2 6 1± 2 7) μg/g湿组织、(11 3± 0 9) μg/g湿组织 ,P <0 0 1],锰、镉含量 [(0 5 6± 0 12 ) μg/g湿组织、(0 0 8± 0 0 4) μg/g湿组织 ]明显高于对照组 [(0 46± 0 0 8) μg/g湿组织、(0 0 5± 0 0 1) μg/g湿组织 ,P <0 0 5 ]。 结论 缺铁性贫血大鼠的学习记忆能力降低与其脑组织微量元素的变化有关。 相似文献
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海藻酸诱导复杂部分发作癫痫大鼠海马GABAA受体α1亚单位的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究海藻酸(KA)致痫大鼠海马GABAA受体α1亚单位的动态表达水平以及加巴喷丁(GBP)干预对它们的影响,探讨复杂部分发作癫痫(CPS)的发生机制,为开发针对GABA受体亚单位水平的新型抗癫痫药物(AEDs)提供理论依据。方法:成年雄性Wistar大鼠海马CA3区注射2μgKA建立复杂部分发作模型,采用免疫组化SABC法检测癫痫大鼠海马各区GABAA受体α1亚单位(GABAARα1)的动态表达水平,并用GBP干预癫痫的发作观察GBP对GABAARα1表达的影响。结果:KA致痫后海马CA1区、CA3区GABAARα1表达呈先升后降趋势,齿状回(DG)表达水平则逐渐增加。GBP对癫痫早期GABAARα1表达无直接影响。结论:在KA诱导的CPS模型中,GABAARα1表达减少和由此所引起的抑制功能减弱,可能是癫痫发生的一种分子机制。 相似文献
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缺铁性贫血大鼠学习记忆能力及海马超微结构的改变 总被引:2,自引:1,他引:1
应用低铁饮食建立了缺铁性贫血大鼠模型,用MG-2型三等分辐射式迷宫检测了大鼠的学习记忆能力的改变,透射电镜下观察了海马CA3区超微结构的改变。结果显示缺铁性贫血大鼠的学习记忆能力明显降低,海马CA3区星型胶质细胞的足突明显肿胀,细胞器基本消失,神经细胞的核染色质聚集成块,核内呈低电子密度变性,胞浆内细胞器减少。提示缺铁性贫血大鼠海马超微结构的改变是其学习记忆能力障碍的物质基础之一。 相似文献
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目的探讨健康教育对精神分裂症患者服药依从性的影响。方法将156例精神分裂症患者随机分为两组,每组78例。两组均接受抗精神病药物治疗和医疗护理服务,研究组在此基础上给予健康教育,观察8周。于健康教育前及健康教育8周末评定两组服药依从性。结果健康教育前两组服药依从率比较差异无显著性(χ^2=0.68,P〉0.05),健康教育8周末,研究组服药依从率显著高于对照组(χ^2=13.16,P〈0.01)。结论健康教育能显著提高精神分裂症患者的服药依从性,对促进患者的临床康复具有重要意义。 相似文献
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目的探讨影响卡马西平(CBZ)血药浓度的因素.方法采用药物高效液相自动分析仪(HPLC),对31例服用CBZ的癫(疒间)患儿进行CBZ血清稳态谷质量浓度测定.分析其与年龄、体重、剂量、性别的关系.结果①服用不同剂量CBZ的患儿在用药1个月后,其血清CBZ质量浓度在各剂量组间有差异,但无统计学意义(P>0.05);②在推荐剂量范围内,服CBZ 1个月后,患儿血清CBZ质量浓度在低体重患儿组低于高体重患儿组(P<0.05);③相同条件下,不同年龄组患儿血清CBZ质量浓度亦有显著差异(P<0.05),随年龄增长有升高趋势;④相同条件下,不同性别组患儿血清CBZ质量浓度无显著差异(P>0.05).结论在剂量相同的情况下,CBZ血清质量浓度随年龄和体重的增加而升高;亦随剂量的增加而增加,但无统计学差异;与性别无相关性.因此对癫(疒间)患儿在选择CBZ治疗时宜从小剂量开始,并尽量实行个体化用药,定期进行血药质量浓度监测. 相似文献
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格林 -巴利综合征 (GBS)又称为急性脱髓鞘性神经根神经炎 ,是小儿较常见的以神经病变为主、免疫介导的、迟发性超敏反应性自身免疫性疾病。临床根据发病机制和电生理检查结果将 GBS分为急性感染性脱髓鞘性多神经根炎(AIDP)、急性运动轴性神经炎 (AMAN)、急性感觉运动轴性神经炎 (AMAN)及 Miller- Fisher综合征。1 流行病学GBS的发病率约为 16 .2 / 10万 ,男性多于女性 ,我国北三省调查 4~ 6岁及青少年为两个发病高峰 ,以农村及市郊多见。我国夏秋之交为本病的高发期 ,西方国家则无明显的季节性。2 病因本病的病因至今不明 ,但 … 相似文献
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用低铁饮食建立铁缺乏大鼠模型,观察铁缺乏对大鼠学习记忆能力的影响及脑组织生化、超微结构的改变。结果:1.铁缺乏非贫血大鼠学习记忆能力有降低趋势,而缺铁性贫血大鼠学习记忆能力明显降低;2.铁缺乏非贫血大鼠脑组织铁含量及单胺氧化酶活性显著低于对照组,大脑皮层去甲肾上腺素及5-羟色胺含量高于对照组,海马5-羟吲哚乙酸含量低于对照组,缺铁性贫血大鼠除以上改变更加明显外,海马去甲肾上腺素也明显高于对照组;3.铁缺乏非贫血大鼠海马CA3区神经胶质细胞足突肿胀,细胞器稀疏,缺铁性贫血大鼠神经胶质细胞变性更加严重,并且神经细胞的结构也受到破坏。提示脑组织单胺类神经递质的代谢异常及超微结构的改变可能是铁缺乏大鼠学习记忆障碍的物质基础之一; 相似文献
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目的:研究托吡酯单药治疗儿童癫癎的临床应用价值。方法:选择未用抗癫癎药物治疗,或既往用抗癫癎药物治疗,停药≥1个月的癫癎患儿250例。均给予托吡酯治疗,剂量由1mg/kg·d开始,每周增加1mg/kg·d,直至临床发作控制,或达4~8mg/kg·d。3个月后观察其疗效。并同时观察不良反应。结果:250例患儿共有241例完成全部随访。托吡酯单药治疗有效剂量为2~6mg/kg·d,癫癎发作频率减少≥50%者为199例(82.57%),≥75%者为147例(61%),减少100%者为96例(39.83%),<50%者为42例(17.43%)。最常见的不良反应为体重不增或降低、食欲减退、嗜睡、出汗减少、体温升高等。结论:托吡酯单药治疗儿童癫癎安全有效。 相似文献