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1.
重庆地区肝细胞癌P53基因突变类型的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
重庆地区肝细胞癌p53基因突变类型的研究肖文华刘为纹吕有勇李诤肝癌的病因存在明显的地区差别[1]。目前研究表明,突变是抑癌基因p53失活的重要机理[2,3]。肝癌p53基因突变存在2种类型:(1)突变散在于各外显子的散在型;(2)位点特异突变型。我们... 相似文献
2.
3.
格列美脲治疗2型糖尿病安全性和有效性的多中心临床研究 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 评价格列美脲对单纯饮食或用二甲双胍和/或阿卡波糖治疗控制不满意的2型糖尿病治疗的安全性、耐受性和有效性。方法 用多中心、开放性、非对照性临床研究,入选患者给予格列美脲1~4 mg,每日早餐前顿服,疗程16周。试验前后测定血糖、糖化血红蛋白、血脂和肝肾功能。结果129例患者人选,122例患者完成试验,格列美脲治疗16周空腹和餐后2h血糖平均分别下降1.3和1.8 mmol·L~(-1),糖化血红蛋白平均下降1.8%。治疗后空腹血浆胰岛素水平无变化,HOMA胰岛素抵抗指数明显下降,患者体重指数平均增加0.3 kg·m~(-2)。与格列美脲治疗有关的主要不良事件为低血糖反应和消化道症状,16例次与药物有关的低血糖反应均为轻度,进食后可自行缓解。对血脂和血压无不良影响。结论 格列美脲可以进一步降低单纯饮食控制或应用二甲双胍和/或阿卡波糖治疗的2型糖尿病患者的空腹和餐后2h时血糖以及糖化血红蛋白,且不增加空腹胰岛素水平,副作用小,耐受性好,使用较安全。 相似文献
5.
目的:分析我国重庆地区肝细胞癌P53基因失活机制及突变谱。方法:采用PCR—RFLPPCRSSCP和PCR直接测序技术对来自我国重庆地区28例肝细胞癌P53抑癌基因结构异常进行了分析。结果:61.51%的肝癌存在p53的杂合缺失:50%肝癌伴有p53基因突变,其突变模式为突普通散在于567和8外显子,其中第7外显子249们密友情子突弯率最高(21%);具有突变的肝癌多同时伴夺缺失。伴有p53基因结构异常的肝癌均属进展期。结论:我国重庆地区肝癌存在P53基因结构异常,P53基因结构异常,p53基因突变模式反映了该地区肝癌发生可能与肝炎病互和黄贡互素两种因素及其相互作用有关;p53基因结构异常属肝癌晚期事件,可能参加与肝癌的进展过程。 相似文献
6.
7.
生物化疗、化疗或生物疗法用于治疗恶性黑色素瘤的回顾性分析 总被引:2,自引:0,他引:2
背景与目的:近年来恶性黑色素瘤发病率有明显上升趋势,恶性黑色素瘤对单纯放、化疗不甚敏感,然而,它是一种免疫原性较高的肿瘤,联合免疫治疗可以提高疗效,因此,恶性黑色素瘤治疗的合理性在于它的综合治疗.本研究回顾性分析观察Ⅲ、Ⅳ期恶性黑色素瘤患者应用生物化学、生物或化学治疗的近期和远期疗效.方法:分析102例Ⅲ、Ⅳ期恶性黑色素瘤患者化学治疗(达卡巴嗪、顺铂、福莫司汀)、生物治疗(白细胞介素-2、干扰素α-2b、树突状细胞)或生物化疗(上述两者联合续贯)的临床疗效.中位随访时间2年(1至4年).结果:近期疗效:生物化疗组36例,有效率(RR)为69.44%,与生物治疗组(34例,RR29.41%)和化学治疗组(32例,RR 46.89%)相比,差异有显著性(P<0.05).远期疗效生物化疗组的中位生存时间(MST)为2年9个月,与生物治疗组(MST为2年2个月)和化学治疗组(MST为1年2个月)相比,差异有显著性(P<0.05).然而,毒副作用在生物化疗明显高于其他两组,但经一般处理,患者均可耐受.结论:恶性黑色素瘤患者经生物化学治疗可明显提高有效率并延长生存时间. 相似文献
8.
71岁的张先生被确诊为原发性肝癌,接受过介入治疗、化疗和其它治疗,但病情仍不断恶化。在进行化疗时,因出现严重肝功能损害,化疗被迫中断。随后,张先生到解放军总医院第一附属医院求治。该院肿瘤科检查发现,患者的肝脏有两个分别为2.1×3.2×1.0cm,和0.6×0.6×0.6cm的肿块,双肺布满大大小小的转移病灶,精神极度萎糜。他们综合分析了张先生的病情及以往治疗情况,认为患者病情危重,体质很差,常规的化疗等手段已经难以承受,决定在营养支持治疗的基础上采用节拍疗法对其进行治疗。给患者口服环磷酰胺片50毫克每日一次,希罗达1000毫克每日两次。两个月后,水肿、腹水消失,CT检查肝内包块明显缩小,双肺转移病灶基本消失,精神状态和身体状况明显改善。 相似文献
10.
目的:研究以HER2mRNA为靶点的反义硫代脱氧寡核苷酸(S-ODNs)HA6722单用及与榄香烯乳剂合用时对HER-2过表达乳腺癌细胞株MDA-MB-453体外增殖的抑制作用。方法:选择HER2过表达的MDA-MB-453细胞与HER2低表达的MDA-MB-231细胞,MTT法观察HA6722单用及与榄香烯乳剂合用时对两种肿瘤细胞增殖的影响。结果:HA6722及榄香烯单用均可以剂量依赖方式抑制MDA-MB-453细胞的体外增殖,IC50值分别为41.8±8.1nmol·L-1和79.4±12.1nmol·L-1(n=3,mean±s)。加用低剂量的HA6722可增强榄香烯乳剂对MDA-MB-453细胞的抑制作用,IC50值由合用前的79.4±12.1nmol·L-1降至51.6±8.2nmol·L-1(n=3,P<0.05)。相反,在HER2低表达的MDA-MB-231细胞则没有这种增强作用;在IC50浓度下二者之间的联合指数(CI)为0.72±0.38(n=3)。结论:反义寡核苷酸HA6722与榄香烯乳剂合用对HER-2过表达乳腺癌细胞的体外增殖抑制具有协同作用。 相似文献