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1.
东菱迪芙与降纤酶治疗急性脑梗死疗效的比较   总被引:3,自引:0,他引:3  
东菱迪芙与降纤酶治疗惠性脑梗死均减少神经功能缺损程度,降低纤维蛋白原水平,两药比较无差异。  相似文献   
2.
选择28只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组、空质粒组和bcl-2组.24 h后用红藻氨酸(KA)局部注射诱导癫痫模型,以TUNEL方法检测凋亡细胞在大鼠海马CA3区的表达,采用免疫组织化学方法和半定量RT-PCR技术检测bcl-2蛋白及bcl-2 mRNA的表达.结果 显示,生理盐水组与空质粒组CA3区有大量凋亡细胞,给予PLXSN-bcl-2基因后凋亡细胞数明显减少.与空质粒组比较,bcl-2组海马CA3区bcl-2阳性细胞百分比及bcl-2 mRNA表达均明显升高.认为质粒PLXSN介导bcl-2基因转入脑内,对KA致癫痫大鼠海马神经元凋亡有抑制作用,起到脑保护作用.  相似文献   
3.
16例短暂性全面遗忘症的临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
短暂性全面遗忘症(transient global amnesia,TGA)是一种以一过性记忆丧失为主要特征的临床综合征。现就本院2005年1月-2009年1月收治的16例患者进行分析,探究其病因及临床特点,并报告如下。  相似文献   
4.
脑梗死临床症状复杂多样,易被误诊,现将临床中遇到的1例格-莫氏三角脑梗死误诊为输液反应的误诊情况分析如下。1病例简介患者,男,67岁,既往有腔隙性脑梗死、高血压病史。入院前1d,起病较急,出现声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽略困难,且逐渐加重,入院当日上午查体:血压(BP)150/85mmHg(1mmHg=0.133kPa)、脉搏(P)80次/min、意识  相似文献   
5.
目的探讨亚低温对大鼠急性局灶性脑缺血后脑组织内热休克蛋白(Hsp70)表达的影响及意义。方法将64只W istar大鼠随机分为亚低温组及对照组,各组再分为4个亚组,每亚组8只,参照改良的Longa栓线法构建大鼠局灶性脑缺血模型,亚低温组大鼠给予亚低温治疗,而对照组不作亚低温处理。分别于缺血后3h,24h,48h,72h将大鼠处死,用免疫细胞化学技术检测半暗带Hsp70,进行定量分析。结果再灌注3h大鼠脑内即可见Hsp70蛋白表达,随后表达逐渐增加,均在再灌注24h达到峰值,再灌注48h,72h表达逐渐降低,在梗死灶周围的“半暗带”区大脑皮质以及对损伤比较敏感的海马、尾状核和丘脑的部分区域表达最强。但亚低温组Hsp70的表达在各时间点均较对照组强,与对照组同时段比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论亚低温使大鼠急性局灶性脑缺血后脑组织内Hsp70表达增加,具有脑保护作用。  相似文献   
6.
目的 探讨控温毯、控温帽亚低温治疗急性高血压脑出血的临床疗效。方法 将60例患者随机分为亚低温治疗组和对照组,治疗组除进行对照组常规治疗外还予亚低温治疗48小时。治疗1周、3周时,采用第四届脑血管病学术会议通过的卒中评分标准进行比较。结果 治疗前两组评分的差异无显著意义(P〉0.05)。治疗1周、3周时评分差异、疗效均有显著意义(均P〈0.05)。结论 控温毯、控温帽亚低温治疗急性高血压脑出血可以明显改善预后。  相似文献   
7.
目的观察bcl-2基因的过度表达在局灶性脑缺血中的脑保护作用,及能否引起热休克蛋白70(HSP70)表达的变化。方法参照改良的Longa栓线法构建大鼠局灶性脑缺血模型,缺血2h后将栓线拔出,经颈内动脉向大鼠脑内分别注人质粒pLXSN-bcl-2、空质粒pLXSN和生理盐水各260μl。存活的各组大鼠分别再灌注3,24,72h,断头取大脑。用免疫组织化学方法观察Bcl-2蛋白和HSP70蛋白表达情况。结果再灌注3h大鼠脑内即可见Bcl-2蛋白,HSP70表达,表达逐渐增加,二者均在再灌注24h达到高峰,再灌注72h表达降低,二者均以缺血区表达最强,但Bcl-2组两种蛋白的表达在各时间点均较对照组(空质粒组和生理盐水组)强,而对照组之间两种蛋白的表达在各个时间点均无差异。结论大鼠颈内动脉注射质粒pLXSN-bcl-2后,局灶性脑缺血大鼠脑组织中Bcl-2蛋白的广泛表达促进了HSP70基因的表达,保护了缺血脑组织。  相似文献   
8.
30例进行性肌营养不良症的临床特点   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨进行性肌营养不良症的病因、临床特点及治疗方法。方法本院1978~2006年诊治的30例进行性肌营养不良症(progressive muscular dystrophy,PMD)的病历资料进行回顾性分析。结果(1)duchenne型肌营养不良症(Duchenne muscular dystrophy,DMD)占40%(12/30)为最常见类型;(2)30例患者中56.6%(17/30)以不同程度的肢体无力为首发症状,70.00%(21/30)存在不同程度的肌肉萎缩,为最多见症状及体征;(3)46.67%(14/30)的患者肌电图提示肌源性损害;(4)duchenne型肌营养不良症(DMD)和Becker型肌营养不良症(Becker muscular dystrophy,BMD)血清肌酸激酶(CK)与乳酸脱氢酶(LDH)增高最明显;(5)85.71%患者治疗后症状未得到任何改善,临床好转率仅为14.29%。结论(1)PMD是一种遗传性肌源性疾病,其中DMD最常见;(2)PMD的诊断主要依据临床表现、肌电图及血清酶学检查;(2)遇到原因不明的肢体无力或肌肉萎缩,应考虑到本病;(4)PMD目前无有效的治疗手段。  相似文献   
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