牵张应力对退变椎间盘髓核细胞增殖凋亡及细胞外基质表达的影响

目的 探讨不同强度牵张应力刺激对体外培养的人退变髓核细胞增殖凋亡和细胞外基质表达的影响。 方法 分选并体外培养人退变的髓核细胞,使用四点弯曲细胞力学装置对细胞施加不同强度的牵张应力,根据施加牵张应力强度的不同分为对照组（未给予应力刺激）、低强度组（1000 μ）、中强度组（2000 μ）和高强度组（4000 μ）四组。采用流式细胞仪测定退变髓核细胞的增殖情况;采用实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测各组细胞的细胞增殖核抗原(PCNA)、细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）与Bcl-2相关X蛋白（Bax）、以及Ⅱ型胶原（ColⅡ）和蛋白聚糖(Aggrecan)的基因表达情况并进行分析。 结果 在不同强度的牵张应力作用下,退变髓核细胞的增殖凋亡和细胞外基质分泌呈现不同的变化。随着施加力学强度的增加,髓核细胞的增殖指数和PCNA基因表达水平先升高而后又逐渐降低,差异有统计学意义（P<0.05）。髓核细胞凋亡相关基因Bcl-2/Bax mRNA值在1000 μ强度牵张应力作用下为对照组的1.53倍,而在2000 μ和4000 μ强度下分别为0.71和0.43,同样呈现出随应力刺激增加先升高又降低的趋势,差异均有统计学意义（P<0.05）。给予1000 μ强度应力刺激后,Col Ⅱ和Aggrecan均有不同程度的表达增加,分别增加了2.1倍和2.3倍,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。随着牵张应力强度的增加,Col Ⅱ和Aggrecan基因表达逐渐降低,在4000 μ强度牵张应力刺激时,二者基因表达最低,差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论 不同强度的牵张应力对人退变髓核细胞的增殖凋亡以及细胞外基质的表达作用不同。     

PKP治疗陈旧性骨质疏松椎体压缩性骨折的效果

目的探讨经皮椎体后凸成形术(PKP)治疗老年陈旧性骨质疏松胸腰椎压缩性骨折的效果。方法经保守治疗无效的老年陈旧性骨质疏松胸腰椎压缩性骨折病人7例,均行PKP治疗。分析比较术前、术后24h和术后1个月随访时疼痛视觉模拟评分(VAS)和OSWESTRY功能障碍指数(ODI)。结果 7例病人手术均顺利完成,无严重并发症发生。病人术后24h及术后1个月与术前VAS比较,差异有显著性(F=427.74,q=35.54、36.10,P<0.05);术后24h与术后1个月比较,差异无显著性(P>0.05)。术后24h及术后1个月ODI与术前比较,差异有显著性(F=17.55,q=6.90、7.56,P<0.05);术后24h与术后1个月比较,差异无显著性(P>0.05)。结论 PKP有创伤小、安全及迅速缓解疼痛优点,是治疗老年陈旧性骨质疏松胸腰椎压缩性骨折行之有效方法。     

手术治疗食管型颈椎病1例

男性患者,78岁,因"吞咽困难半年,加重2个月"于2018年3月5日入院.患者可进流食及半流食,但进食固体食物时咽喉部梗阻感明显.患者无四肢麻木无力,无行走不稳,无胸腹部束带感,无大小便功能异常.体重无下降.体格检查:颈部活动无受限,四肢感觉肌力正常,生理反射无减弱或亢进,病理征阴性.颈椎正侧位X线显示颈椎退行性改变,...     

脊柱内镜联合胸腔镜手术切除Eden Ⅳ型胸椎哑铃型肿瘤1例

患者,女,52岁,胸背部及左侧肋弓处疼痛不适1年,对症止痛治疗,效果不佳,胸部CT检查发现胸椎哑铃型肿瘤,EdenⅣ型(肿瘤位于椎间孔及椎旁)。于2020年11月9日入院,患者既往体健。查体:左侧肋弓平面处皮肤感觉减退,余胸、腹部皮肤感觉正常,无大小便障碍,无下肢感觉异常及活动障碍。胸椎CT、MRI检查示胸椎椎间孔(T_(8,9)左侧)及椎旁占位性病变(考虑神经源性),肿瘤经椎间孔向椎旁生长并突入胸腔(图1a-1c)。