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1.
2.
目的探讨经皮冠状动脉介入(PCI)和静脉溶栓在急性心肌梗死患者中的应用价值。方法选择我院2013年1月至2014年9月收治的60例急性心肌梗死患者作为研究对象,随机分为实验组和对照组各30例。实验组患者采用PCI治疗,对照组患者采用静脉溶栓治疗,比较两组患者血管再通率、死亡发生率、ST段回落情况、住院时间、近远期不良事件发生率、左室舒张末径和左室射血分数变化情况。结果实验组血管再通率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而近期和远期不良事件发生率均低于对照组,近期不良事件发生率组间比较差异有统计学意义(P<0.05),而远期不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组患者死亡发生率、ST段回落和住院时间均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组左室射血分数在术后1个月、3个月和6个月时均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者应用PCI治疗可显著提高血管再通率、降低死亡和不良事件发生率,有效改善心功能。 相似文献
3.
4.
目的了解母乳人巨细胞病毒(HCMV)感染状况.方法应用荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测390份母乳中HCMV-DNA含量,其中236份母乳配对与患儿血液中HCMV-DNA含量作一定分析.结果可疑或确诊HCMV感染患儿母亲母乳HCMV-DNA阳性率达71.28%,HCMV-DNA阳性母乳喂养的婴儿,其血或尿HCMV-DNA阳性率明显高于HCMV-DNA阴性母乳喂养的婴儿.结论HCMV感染母乳是婴儿获得性感染的主要途径. 相似文献
6.
目的:研究失血性休克状态下骨骼肌缺血再灌注对休克发展的影响。方法:雌性家兔12只,随机等分为休克对照组(Ⅰ组)和休克伴双后肢缺血再灌注组(Ⅱ组)。戊巴比妥钠麻醉,气管切开,自主呼吸,并全身肝素化。经左颈外静脉,按1ml·kg-1·min-1的速度放血5分钟,停5分钟,以左颈总动脉MAP达4.0±0.2kPa为休克开始,此时Ⅱ组阻断腹主动脉末端,90分钟后松开。结果:休克后120分钟,血中TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α、乳酸、酸性磷酸酶及Mg2+,Ⅱ组均显著高于Ⅰ组,而休克90分钟时,各值两组间无显著性差异。结论:失血性休克状态下肢体骨骼肌缺血再灌注可能对休克的发展产生不利影响。 相似文献
7.
目的研究丙泊酚对脓毒症大鼠细胞因子的影响和细胞因子对肝线粒体呼吸功能的影响及其机制。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)制作脓毒症模型,将大鼠随机分为假手术组(C组)、盐水组(NS组)和丙泊酚组(P组),模型制作12h后NS组和P组分别给予生理盐水丙泊酚。在给药前和给药4 h后分别取静脉血,并在给药4h后取肝制备肝线粒体和组织匀浆,分别采用Clark氧电极技术测定线粒体呼吸功能,ELISA法检测IL-1β和IL-6,分光光度法测定NO水平。结果NS组的RCR和ADP/O明显低于C组,丙泊酚能改善其呼吸功能;NS组给药前后IL-1β和IL-6水平明显高于C组,而P组给药4 h后的IL-1β和IL-6水平较NS组明显降低,且NS组NO较C组和P组显著升高。结论丙泊酚能通过降低IL-1β和IL-6水平,减少肝组织NO的产生,从而保护线粒体呼吸功能,改善细胞能量代谢。 相似文献
8.
女性生殖道感染是妇科常见病,包括下生殖道的外阴、阴道、宫颈至盆腔内的子宫、输卵管、卵巢、盆腔腹膜、盆腔结缔组织的感染或炎症。炎症可局限于一个部位,也可同时累及几个部位,严重者如急性盆腔炎发展可引起弥漫性腹膜炎、败血症、感染性休克,甚至危及生命。急性盆腔炎如未得到彻底治愈,往往反复发作,导致不孕、输卵管妊娠、慢性盆腔痛,严重影响妇女健康,且增加家庭和社会经济负担。孕妇生殖道感染还可传播给胎儿、婴儿,影响下一代的健康。女性生殖道感染约半数无临床表现,常不能及时诊断和治疗,从而致病症进一步发展与传播。[第一段] 相似文献
9.
10.
目的 探讨防风水提物通过免疫调节对抗生素加重小鼠过敏性鼻炎(AR)的改善效果。方法 40只健康雄性Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、抗生素组、防风水提物组、防风水提物+抗生素组,每组8只,除正常组外,使用卵清白蛋白激发小鼠AR。各组灌服相应抗生素混合液和(或)防风水提物14 d。观察小鼠打喷嚏、挠鼻次数用于评价AR症状。计数鼻腔灌洗液中炎症细胞(嗜酸性粒细胞、白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞)数量,ELISA法检测血清中致敏因子(免疫球蛋白E、组胺、白三烯)、炎症细胞因子以及鼻腔灌洗液炎症细胞因子水平评价小鼠体内炎症反应;甲苯胺蓝染色计数鼻黏膜组织肥大细胞数量;流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T细胞比例,Western blot法检测小鼠鼻黏膜组织Toll样受体4(TLR4)、TNF受体关联因子6(TRAF6)、NF-κB p65、NF-κB抑制因子(IκBα)、活化IκBα(p-IκBα)蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组小鼠AR症状被激发,肥大细胞和炎症细胞数量增加,致敏因子水平与体内炎症反应升高,CD4+CD25+Foxp3+Treg... 相似文献