钠离子通道与疼痛的发生和发展

钠离子通道在体内分布广泛,是细胞动作电位的产生和传播的离子基础。其中电压门控性钠离子通道Nav1．3、Nav1．7、Nav1．8、Nav1．9在疼痛的发生和发展中有重要作用。本文从电压门控性钠离子通道的结构、与疼痛性疾病的关系,以及临床相关治疗的研究进展综述如下。     

星状神经节阻滞应注意的几个问题

星状神经节阻滞疗法应用于临床已近百年,其治疗范围包括了疼痛治疗、神经系统、循环系统、内分泌系统以及免疫系统的百余种疾病,并取得了可靠的治疗效果。PubMed所收录与星状神经节阻滞相关的研究报告将近三千篇,仅去年一年就有数十篇相关文章被该数据库收录。但是,由于参与该种治疗方法的医生众多,其操作方法、所使用药物、治疗原则等许多方面仍有一些问题需要探讨。     

右美托咪定用于患者清醒经鼻盲探气管插管的效果

目的 评价右美托咪定用于患者清醒经鼻盲探气管插管的效果.方法 选择择期行困难气道需清醒经鼻插管口腔颌面手术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者均分为:表面麻醉组(S组)、表面麻醉+咪达唑仑组(SM组)、表面麻醉+右美托咪定组(SD组).S组1％丁卡因喉头、舌根喷雾；SM组静脉输注咪达唑仑0.1 mg/kg;SD组静脉输注右美托咪定0.1μg·kg-1 ·min-1,10 min后改为0.5 μg·kg- 1·h-1维持.分别于入室时(T0)、环甲膜穿刺前即刻(T1)、环甲膜穿刺后即刻(T2)、插管前即刻(T3)和插管后即刻(T4)记录MAP、HR、SpO2、BIS、Ramsay镇静评分、一次插管成功及体动、咳嗽、流泪、术后不良记忆等不良反应.结果 与S组比较,T3、T4时SM组和SD组MAP、BIS值降低,HR减慢,Ramsay镇静评分升高,术后患者不良记忆发生率降低,SD组一次插管成功率明显升高,插管时不良反应发生率明显降低(P＜0.05)；与SM组比较,T3、T4时SD组MAP降低,HR减慢,一次插管成功率升高,插管时不良反应及术后不良记忆发生率明显降低(P＜0.05).结论 右美托咪定用于清醒患者经鼻盲探气管插管时效果良好,一次插管成功率高,不良反应发生率低.     

右美托咪啶注射液的临床应用进展

α2肾上腺素能受体(α2AR)激动剂作为降压药,应用于临床已经有几十年的历史。上世纪八十年代,其代表性药物可乐定被发现具有良好的镇痛作用,并被用于癌痛和手术后镇痛取得了良好效果。右美托咪啶(DEX)是一种新型高选择性的α2AR激动剂,它与α2、α1肾上腺素能受体结合的比例比可     

右美托咪啶对罗哌卡因臂丛神经阻滞半数有效浓度的影响

目的 探讨右美托咪啶对罗哌卡因臂丛神经阻滞半数有效浓度( median effective concentration,EC50)的影响.方法 择期臂丛神经阻滞的上肢手术患者60例,年龄20~55岁,体质量50~75kg,ASA 分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法将其分为罗哌卡因(ropivacaine,R)组(n=30)和罗哌卡因混合右美托咪啶(ropivacaine+dexmedetomidine,RD)组(n=30).采用肌间沟臂丛阻滞法,定位成功后,R组和RD组分别注入罗哌卡因和罗哌卡因混合1μg/kg右美托咪均40mL.R组和RD组第1例患者罗哌卡因浓度分别为0.38%、0.28%,按序贯法确定下1例患者罗哌卡因的浓度,若上1例患者麻醉有效,则下1例患者罗哌卡因的浓度降低1个浓度梯度,若麻醉无效,则下1例患者增加1个浓度梯度,罗哌卡因的浓度梯度为0.02%.采用概率单位(Probit)法计算罗哌卡因半数有效浓度(median effective concentration,EC50)及其95%可信区间(95% confidence interval,95 %CI).记录患者麻醉前,麻醉后5、10和20min平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)、血氧饱和度(oxygen saturation,SpO2)、Ramsay评分.记录有关不良反应的发生情况.结果 R组和RD组罗哌卡因的EC50及95%CI分为0.32(0.27~0.37)%和0.20(0.16~0.24)%(P＜0.05).与R组及麻醉前比较,RD组在麻醉后10~20min MAP和HR降低,Ramsay评分升高(P＜0.05).SpO2和不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪啶可降低罗哌卡因臂丛神经阻滞EC50,增加镇静评分,且血流动力学稳定.     

布比卡因的心脏毒性与HERG通道功能

人类HERG相关基因（humanether—a—go—go—relatedgene）编码的钾离子通道，是人类心肌重要的电压依赖性、快激活、延迟整流型钾离子通道，在心肌动作电位复极过程中起着至关重要的作用。多菲利特（dofetilide）、E-4031、和MK-499等药物能抑制延迟整流型钾电流，从而延长动作电位时程，其心电图主要表现为QT间期的延长。有实验研究显示微摩尔浓度的布比卡因即可阻断HERG通道，延长QT间期。而某些HERG通道激动剂具有增加该通道电流缩短QT间期的作用。本文从HERG通道的结构和功能、HERG激动剂作用机理、HERG通道与长QT综合征、布比卡因心脏毒性的关系等几个方面进行综述。     

钾离子通道与疼痛的发生和发展

钾离子通道(potassium channel)是选择性允许钾离子跨膜通过的离子通道,是目前所知亚型最多、作用最复杂的一类离子通道。钾离子通道广泛分布于骨骼肌、神经、血管、气管、胃肠道、血液及腺体等细胞中,在调节细胞,尤其是神经细胞的膜电位和兴奋性中起重要作用,其结构或功能状态与疼痛的发生和发展有密切的关系。     

硬膜外注射右美托咪啶用于患者镇痛的适宜剂量

目的 比较不同剂量右美托咪啶对罗哌卡因硬膜外阻滞半数有效浓度(EQ50)的影响,以探讨其硬膜外给药用于患者镇痛的适宜剂量.方法 拟行膝关节镜诊治术患者120例,年龄20～55岁,体重50～75 kg,ASA分级Ⅰ级,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=30).D0组:硬膜外注射罗哌卡因20 ml;D0.25组、D0.50组和D1.00组分别硬膜外注射罗哌卡因混合液含0.25、0.50和1.00μg/kg右美托咪啶.硬膜外注射罗哌卡因混合右美托咪啶的容量为20ml.D0组、D0.25组、D0.50组或D1.00组首例罗哌卡因浓度分别为0.40％、0.40％、0.28％和0.20％,按照序贯法调整罗派卡因浓度,升降幅度为0.02％.采用VAS评价对手术切皮的阻滞效果,VAS评分=0分为阻滞有效.采用概率单位法计算罗哌卡因EC50及其95％可信区间(95％CI).记录有关不良反应的发生情况.结果 D0组、D0.25组、D0.50组和D1.00组罗哌卡因EC50及95％ CI分别为0.38％(0.35～0.41)％、0.34％ (0.31 ～0.36)％、0.22％ (0.20～ 0.24)％和0.14％(0.12～0.15)％.D0组、D0.25组、D0.50组、D1.00组罗哌卡因EC50依次降低(P＜0.05);与D0组比较,D1.00组低血压和心动过缓的发生率升高(P＜0.05),D0.25组和D0.50组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 硬膜外注射右美托咪啶用于患者镇痛的适宜剂量为0.50μg/kg.     

肾上腺素兴奋剂及抑制剂对布比卡因致心肌细胞收缩功能的影响

目的 为评估β1肾上腺素受体兴奋与否对布比卡因心肌毒性作用的影响，本研究运用可视化单细胞动态检测技术，观察并分析了β1肾上腺素受体兴奋剂异丙肾上腺素以及抑制剂艾司洛尔对布比卡因所导致的收缩抑制的影响。方法 将分离成功的大鼠心肌细胞随机分三组：异丙肾+布比卡因组、异丙肾+艾司洛尔+布比卡因组、布比卡因组。记录使用布比卡因灌流前后细胞收缩速度（dep v）、收缩时肌小节长度的百分比变化（bl%peak h）、达峰值50%所需时间（time to peak 50%），以及细胞有无停止跳动情况，并记录更换回有钙台式液后细胞复跳情况。结果 布比卡因浓度依赖性的抑制心肌细胞收缩；异丙肾上腺素可增强偏低浓度（5.9、8.9μmol/L）布比卡因心肌细胞收缩功能，但当浓度超过13.3μmol/L时，反而明显抑制细胞收缩，甚至细胞停止收缩；异丙肾上腺素明显降低布比卡因致心肌细胞收缩衰竭的半数有效浓度，显著增强布比卡因的心肌抑制作用；布比卡因所致心肌细胞收缩衰竭EC50及其95%可信区间为44.9(33.9～55.4)μmol/L，而复合异丙肾上腺素后所致大鼠心肌细胞衰竭的EC50及其95%可信区间为17...