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1.
目的 研究大鼠下丘脑交叉上核生长抑素能神经元的昼夜节律变化。方法 采用免疫细胞化学方法结合计算机图像处理定量测定大鼠交叉上核中生长抑素阳性神经元的分布密度,阳性神经元的截面积和阳性神经元的光密度。结果 在24h内,交叉上核生长抑素阳性神经元的分布密度和截面积没有显著变化,阳性神经元的光密度有显著的昼夜节律差别。  相似文献   
2.
于五只Sprague-Dawley种系雄性大鼠(350g左右)提睾肌肌层间分九点注射CB-HRP(酶标霍乱原B亚单位,2.8%HRP浓度)30μl/只。存活72小时左右,按Mesulam·Rosen程序灌注固定,取材后切成厚40μm的切片,TMB组化反应显色。注射侧的交感干神经节及脊髓前角内均见有标记细胞。交感干神经节的标记细胞主要见于T_(11-12)。其大小:长径37.5±13.4μm,宽径15.9±3.0μm;形态以梭形、椭圆形多见。脊髓前角处的标记细胞主要见于L_(1-2)节段,大小:长径49.9±7.2μm,宽径29.7±8.4μm;形态为多极细胞。切断生殖股神经后,上述部位不再有标记细胞出现,证实提睾肌血管的交感节后纤维是随支配该肌的生殖股神经而分布的。  相似文献   
3.
目的 探讨正常成年大鼠侧脑室脑室下层细胞定位关系。方法 用免疫组织化学 ABC法。结果 侧脑室前部外侧壁的脑室下层细胞表现为多唾液酸神经细胞粘附分子和磷酸酪氨酸阳性 ,并且二者在脑室下层的分布是一致的 ;而小白蛋白则在脑室下层表现为阴性。结论 脑室下层存在可增殖的神经元前体细胞 ,磷酸酪氨酸阳性与神经元前体细胞的增殖有关  相似文献   
4.
目的观察短暂性前脑缺血后大鼠海马各区N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NR)1 mRNA的表达变化。方法采用大鼠前脑缺血15min再灌注0.5h~7d动物模型和原位杂交、图像分析等技术。结果缺血后,海马CA1区NR1 mRNA的表达呈明显上升趋势,至24h达高峰;然后表达开始回落,至缺血后7d降至低谷。在CA3区,NR1 mRNA的表达变化与CA1区类似,但变化幅度明显减小。在齿状回,缺血后0.5h~72h,NR1 mRNA的表达未见显著性变化;缺血后7d,表达亦显著降低。结论短暂性前脑缺血后,大鼠海马各区RN1mRNA的表达变化不同,这种不同可能与海马的选择性易损现象和迟发性细胞死亡有关。  相似文献   
5.
大鼠远位接触脑脊液神经元的追踪研究   总被引:8,自引:3,他引:8  
将CB-HRP引入大鼠A组(侧脑室)和B组(第四脑室)。结果:1,A组(1)在各接触脑脊液部位均见有CB-HRP颗粒标记。(2)自室壁发出的标记纤维见于属壳核,正中隆起,下丘脑背内侧核,下丘脑腹内侧核,第四脑室底灰质,(3)远位的标记神经元见于隔外侧核,丘脑前背侧核,乳头体上核,中缝背核,第四脑室底灰质。(3)远位的标记神经元见于隔外侧核,丘脑前背侧核,乳头体上核,中缝背核,第四脑室底灰质和外侧上  相似文献   
6.
目的 在放射自显影中,比较闪烁液加速曝光与普通慢曝光的结果.结果 用氚标记的氨基酸和氚标记的脱氧葡萄糖进行放射自显影,分别对切片进行常规的慢光曝(8周)和用闪烁液加速曝光的高速曝光(10h)。结果 慢曝光和高速曝光两种处理的片切所显示的结果没有显著差别。结论 通过闪烁液来加速曝光,可以大大缩短放射自显影的实验周期。  相似文献   
7.
刘志安  樊红彬  徐铁军  王梅申 《西部医学》2009,21(11):1838-1840,1843
目的探讨短暂性前脑缺血后大鼠海马细胞的死亡形式,为深入研究缺血性脑损伤的机制和脑缺血后治疗时间窗的选择提供形态学依据。方法四动脉阻断法建立大鼠脑缺血(15min)再灌注(0.5h-7d)动物模型、HE染色、TUNEL法原位标记DNA末端和图像分析与统计处理。结果HE染色显示,缺血后24h细胞出现损伤表现,进行性加重,直至缺血后7d。缺血后12h,可见TUNEL阳性细胞,进行性增多,48h增加更为明显,72h达高峰;然后有所减少,但至缺血后7d,依然存在。以上损伤和阳性细胞主要位于海马CA1区。结论短暂性前脑缺血后,细胞坏死和细胞凋亡共同参与了大鼠海马细胞的死亡过程,二者具有相对的一致性且皆主要发生在海马的选择性易损区。  相似文献   
8.
以CB-HRP逆行追踪与PAP免疫细胞化学法相结合,比较了降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)、甲啡肽(M-ENK)和5-羟色胺(5-HT)等肽能和胺能递质在支配提睾肌、盲肠系膜和耳廓等微循环研究常用部位的神经元内的分布。结果表明,上述能和胺能递质在支配不同部位的运动,感染和交感节后神经元内的分布具有明显的差异。由于本实验所用的实验部位提睾肌、盲肠系膜和耳廓在组织学上分别以骨骼肌、间皮  相似文献   
9.
目的 :研究短暂性前脑缺血后大鼠海马各区NR1mRNA的表达及其与海马缺血性细胞凋亡的关系。方法 :短暂性前脑缺血(15min)再灌注 (0 .5h~ 7d)动物模型、原位杂交组织化学染色、TUNEL染色。结果 :①缺血后早期 ,海马CA1区NR1mRNA的表达上升 ,至缺血后 2 4h升至最高 (P <0 .0 5 )。然后表达下降 ,至缺血后 7d ,降至最低 (P <0 .0 5 ) ;在CA3区 ,NR1mRNA的表达变化规律与CA1区类似 ;而在齿状回 ,缺血后 0 .5h~ 72h ,NR1mRNA的表达至缺血后 7d降低。②短暂性前脑缺血后 12h ,TUNEL阳性细胞开始出现 (P <0 .0 1) ,主要位于海马CA1区锥体细胞层后 ,至缺血后 72h表达达高峰 (P <0 .0 1) ;TUNEL阳性细胞有所减少 ,但至缺血后 7d ,凋亡细胞依然存在 (P <0 0 1)。结论 :短暂性前脑缺血后 ,大鼠海马各区NR1mRNA的表达变化和细胞凋亡均存在着显著性差异。  相似文献   
10.
应用原位杂交组织化学和图像处理与分析的方法 ,观察短暂性前脑缺血 (15 m in)再灌注 (0 .5 h~ 7d)大鼠海马各区NR2 A和 NR2 B m RNA的表达变化 ,探讨二者在缺血性脑损伤中的作用。结果发现 ,缺血后 ,NR2 A和 NR2 B m RNA在海马各区呈现出一种相对一致的表达。在海马 CA1 区 ,NR2 A和 NR2 B m RNA的表达分别在缺血再灌 6h和 12 h降至低谷 (P<0 .0 5 ) ,然后表达开始回升 ,在缺血再灌 48h都升至高峰 (P<0 .0 5 ) ,之后表达再次下降 ,直至缺血后 7d(P<0 .0 5 ) ;在海马 CA3区 ,二者的表达变化规律与 CA1 区相似 ,不同的是表达变化的幅度明显减小。在齿状回 ,缺血后 0 .5 h~ 72 h,NR2 A和 NR2 B m RNA的表达未见显著性变化 ,72 h后表达开始下降 ,直至缺血后 7d(P<0 .0 5 )。以上结果提示 ,短暂性前脑缺血后 ,NR2 A和 NR2 B m R-NA在大鼠海马各区表达变化的模式不同 ,这种不同可能与海马的选择性易损现象和迟发性细胞死亡有关  相似文献   
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