HER-2/neu原癌基因与人类癌症

HER－2／neu（C－erb－B－2）原癌基因编码185kD蛋白质，其结构与表皮生长因子受体（EGFR）具有广泛的同源性，也是具有酪氨酸蛋白淑游活性的持定生长因子的受体。HER－2／neu原癌基因可通过点突变扩增及过量表达激活，而且与多种人类病症的恶性有关，可以作为新的抗癌疗法的靶子。     

虎杖黄芪合用抗HSV-2药效分析

目的：为了得到新的抗ＨＳＶ中药方剂的制佳配方比,我们进行了此项研究。方法：我们以阿昔洛韦（ＡＣＶ）为阳性对照,采用空斑减数实验,观察了虎杖、黄芪单用及合用抗ＨＳＶ－２３３３株的药效,用中效作用原理对药效进行了分析。结果：在ＨＥｐ－２细胞系统中,ＡＣＶ对ＨＳＶ－２３３３株直接杀灭、增殖抑制、感染阻断的ＥＤ５０依次为１６．４５、１０．８５、８５．１８、６２μｇ／ｍｌ,虎杖黄芪合用比为１（Ｄｍ）虎杖／１     

虎杖蒽醌化合物抗疱疹病毒的实验研究

目的：为了利用并开发虎杖的抗病毒性质,研究了虎杖蒽醌化合物抗疱疹病毒药效。方法：利用空斑减数实验以及ＨＳＶＣＰＥ的抑制,进行此项研究。结果：在ＨＦＰ－２细胞系统中,晶Ⅰ对ＨＳＶ－１Ｆ株增殖抑制、感染阻断、直接杀灭的ＥＤ５０分别为１．２０ｕｇ／ｍｌ、０．９７ｕｇ／ｍｌ晶ＩＶ的相应数值为０．０９ｕｇ／ｍｌ、２．９０ｕｇ／ｍｌ、０．０７ｕｇ／ｍｌ。结论：晶Ⅰ对ＨＳＶ－１Ｆ株增殖抑制、感染、直接杀灭的ＴＩ     

虎杖蒽醌化合物抗CVB3病毒的实验研究

目的：为了解虎杖蒽醌化合物晶Ⅰ,晶Ⅳ抗ＣＶＢ３病毒的药效从而明确虎杖的抗病毒性能并开发利用。方法;以病毒唑为阳性对照,利用空斑减数实验进行研究。结果：在ＨＥＰ－２细胞系统中,晶Ⅰ对ＣＶＢ３直接杀灭,增殖抑制,感染阻断ＥＤ５０分别为１．５４μｇ／ｍＬ,８．３４μｇ／ｍＬ,３．０６μｇ／ｍＬ,晶Ⅳ的相 系数分别为１．７９μｇ／ｍＬ,７．０５μｇ／ｍＬ,３．１７μｇ／ｍＬ,而病毒唑的相应系数分别为６．２     

烟草致癌原NNK致肺癌变的化学预防

异硫氰酸酯，表没食子儿茶素－３－没食子酸酯，二烯丙基硫化物可以显著抑制ＮＮＫ在啮齿动物（Ａ／Ｊ小鼠，Ｆ３４４大鼠）的肺生瘤作用，作用机制在于通过对在肺微粒体中ＮＮ代谢活化中涉及的细胞色素Ｐ４５０酶类的抑制，抑制ＮＮＫ诱发的肺ＤＮＡ的甲基化及吡啶氧代丁基化，抑制Ｏ＾ｍＧ等加合物的生成。这三类化合物是有应用前景的肺癌化学预防药。本文对鞣花酸，硒，ＶｉｔＣ，ＶｉｔＥ人参抽提物的化学预防作用进行了综述。     

全国名中医黄吉赓教授对肺系病中西医结合诊疗的经验

一份完整的病历是临床治疗和研究的基础。中医历代有许多著名的医案,但是古人写的医案文字简洁不利于进行系统的归纳,同时也不能适应目前中西医结合的治疗。跟随黄吉赓教授数年来,进行临床病例观察和总结,对黄师50余年来尤对肺系病积累的丰富的学术思想和临床经验深有感触。其中之一,先生不倦地进行中西医结合的实践和研究,并在这方面形成独到的较为成熟的医学思想方法,使他在临床疗效上和工作效率上得益匪浅。1中西医结合病历的书写及临床应用中医药的继承与提高是和中西医结合病史的记载并在治疗过程中深入贯彻密切相关,慢性气管炎中西医…     

虎杖金银花联用抗Ⅰ型疱疹病毒药效分析

目的 :HSV 1可引起多种疾病 ,ACV(阿昔洛韦 )治疗HSV 1感染效果虽好 ,但易出现耐药毒株。新药Cidofovir对ACV耐药毒株效果好 ,毒性也大。HSV疫苗研究主要针对生殖道疱疹 ,效果不好。为了解决这些问题 ,研制新的抗HSV中药方剂的最佳配比 ,我们进行了此项研究。方法 :以ACV为阳性对照 ,采用空斑减数试验 ,观察了虎杖金银花单用及联用抗HSV 1F株及HS 1株的药效 ,并且用中效作用原理对联用药效进行了分析。结果 :在HEp 2细胞系统中 ,当虎杖 /金银花是 1 (ED50 )虎杖 /2 (ED50 )金银花时 ,对F株及HS 1株有直接杀灭及感染的阻断作用 ,以及对F株及HS 1株增殖有抑制作用 ,当空斑减数率从 2 0 %～ 90 %时 ,CI<1 ,协同作用极为明显 ,这是首选联用比。结论 :虎杖与金银花以 1 (ED50 )虎杖 /2 (ED50 )金银花联用 ,对F株的治疗指数 (TI)为ACV的 4 60 7,2 87和4 2 5倍 ;对HS 1株TI为ACV的 548,3 93和 50 9倍。我们认为对于抗HSV 1而言 ,这是有利的药物联用组合。     

虎杖乙酸乙酯萃取部分抗人疱疹病毒研究

目的:HSV 可引起多种疾病,阿昔洛韦(ACV) 治疗HSV 感染效果虽好,但易出现耐药毒株;新药Cidofovir 对ACV 耐药毒株效果好,毒性也大。HSV 疫苗临床实验效果也不好。为了解决这些问题,必须继续开发新药。虎杖是一种抗病毒范围广的中药,为了了解虎杖的抗病毒性能并开发利用,我们对虎杖乙酸乙酯萃取部分的抗HSV 药效进行了研究。方法:我们以ACV 为阳性对照,利用病毒细胞病变抑制及空斑减数实验观察了药效,并且用中效作用原理对药效进行了分析。结果:在Hep-2 细胞系统中,ACV 对HSV-1F 株直接杀灭、增殖的抑制及感染阻断的ED₅₀分别为13 .22 ,9 .09 和8 .71μg/ml;晶Ⅳ的相应数值分别为0 .09 ,0 .07 和0 .03μg/ml;晶Ⅳ的三个治疗指数(TI)分别为ACVTI的307 ,272 和609 倍。ACV 对HSV-2 333 株直接杀灭、增殖抑制及感染阻断的ED₅₀分别为16 .45 ,10 .85 和18 .62μg/ml;晶Ⅳ的相应数值分别为0 .07 ,0 .09 和2 .29μg/ml;晶Ⅳ的三个TI分别为ACVTI的498 ,251 和17 倍。结论:晶Ⅳ抗HSV 药效比ACV 强,毒性比ACV 小,值得开发利用     

从人类及小鼠宫颈癌LDH同工酶谱的变化探讨宫颈癌的发病机理

本文报道了对人类宫颈鳞状上皮癌及小鼠实验性宫颈癌LDH同工酶谱变化的观察结果。20例人类宫颈鳞状上皮癌LDH总活力为对照正常宫颈组织的8倍,LDH同工酶谱的变化是LDH_2及LDH_3减少,LDH_4和LDH_5增加,除LDH_3外,所有变化均具有统计学意义。甲基胆蒽及促癌物黄芫花和乌与甲基胆蒽协同诱发的小鼠实验性宫颈癌LDH的变化是:患宫颈癌小鼠血清及癌组织LDH活力均增高,LDH_5增多,LDH_3、LDH_2和LDH_1减少或缺失,均具统计学意义。LDH同工酶谱总的变化是M亚基增多,H亚基减少。结果如说明宫颈癌组织发生了基因表达失控,是甲基胆蒽所引起,促癌剂加剧了这一变化。     

HER—2／neu癌基因与肿瘤的生成及演进

HER－2/neu癌基因产物是185kD的酪氨酸蛋白激酶活性的待定生长因子受体，属于EGFR家族，HER－2在乳腺癌，NSC，LC卵巢癌，胃癌，结直肠癌中扩增并过量表达，与药物抗性及不良预后胶在。本综述了HER－2癌基因乳腺癌、卵巢癌的生成及演进关系研究进展。HER－2癌基因可能是WTP53、WTPRb基因作用的靶子，其生瘤作用与其对凋亡的抑制，对肿瘤新血管生成及对肿瘤细胞侵袭力的促进有关。