坏死增生性淋巴结炎诊治体会

坏死增生性淋巴结炎又称亚急性坏死性淋巴结炎、坏死增生性淋巴结病等,是一种病理组织学原因未明的非肿瘤性淋巴结肿大.     

结肠造口关闭术78例临床分析

目的探讨结肠造口关闭术的手术时机及技巧。方法对1983年~2006年间78例行结肠造口关闭术病例的临床资料进行回顾性分析。结果手术时间1~8.5h,平均2.4h。并发症发生率为10.25%。结论造口关闭术手术时机应个体化,术前准备充分,合理的手术方式是降低并发症发生率的关键。     

树鼩高密度脂蛋白亚类及其载脂蛋白构成与抗动脉粥样硬化的关系

树鼩HDL_3和HDL_2共占血浆总脂蛋白的90%以上,是转运血浆胆固醇的主要脂蛋白,其HDL_2中载脂蛋白构成独特,琼脂糖电泳显示为β脂蛋白,可能在转运脂质中起特殊作用。喂高胆固醇饲料后,血浆HDL_3及HDL_2浓度明显增加,HDL_2中的apo E比例也显著增加,高酪蛋白饲料则能抑制高胆固醇对HDL的作用,并使HDL_3中出现一新的MW22.4kD蛋白成分。这些改变有利于HDL加快转运胆固醇至肝脏分解代谢。     

胸痛、气促、低热伴右侧胸腔积液半月,右上腹痛伴肿块2天

内科主治医师:先请本科经管医师汇报病历摘要。内科住院医师:患者,女,60岁,农民。主诉右侧胸痛,气促伴低热半月,于1989年9月8日收入内科。患者既往体健,否认有结核病史。入院查体:T 37.5℃,P 96次/分,R 26次/分,Bp 14/8kPa。消瘦体型,全身浅表淋巴结未触及。右肺下部叩诊轻浊音,呼吸音减弱。腹平坦,全腹无压痛,肝脾末及,无腹水症。实验室检查:Hb 98g/L,WBC 7.8×10~9/L,N 80%,L 20%粪尿常规(-)。X线胸片见右侧胸腔中少量积液。在内科经用链霉素,雷米封及利福平等治疗5天,症状未见好转,昨下午起患者诉右上腹疼     

胃复安在老年胆道外科病术后治疗中的价值

目的：探讨胃复安(或灭吐灵，药名：甲氧氯普胺Metocloprmide)在老年胆道外科病手术后综合治疗中的价值地位。方法：采用随机化原则．将临床上360例分为治疗组和对照组，治疗组术后常规用胃复安针10mg肌肉注射．q8h×3d。统计两组术后4日内有关症状(呕吐、肛门排气)和围手术期常见并发症(肺部感染．切口裂开)发生情况．加以比较分析。结果：治疗组术后上述症状改善明显，二个并发症的发生率也显低于对照组(P<0．01)。结论：胃复安在老年胆道外科病人术后练合治疗中，对镇吐和肠功能的恢复．预防术后肺部感染和切口裂口的发生．均有不容忽视的作用．提倡常规应用。     

胸痛、气促、低热伴右侧胸腔积液半月,右上腹痛伴肿块两天(病案讨论见下期)

病历摘要患者女,60岁,农民。主诉右侧胸痛、气促伴低热半月。于1989年9月8日收入内科。患者既往体健,否认有结核病史及结核病接触史。入院体查;T37.5℃,P96次/分,R26次/分,Bp14/8kPa。消瘦体型,步入,全身浅表淋巴结未触及。右肺下部叩诊轻浊音,呼吸音减弱。心脏无异常。腹平坦,全腹无压瘸,肝脾未及,无腹水征。实验室检查:血红蛋白98g/L,白细胞7.8×10~9/L,中性80％,淋巴20％。粪尿常规(—)。X线     

纳米粒子载反义单核细胞趋化蛋白-1基因局部定位转染抑制兔颈动脉内膜损伤后内膜增生的研究

目的 观察纳米粒子包载反义单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）基因局部腔内转染对兔颈动脉球囊损伤后内膜增生的影响。方法 采用球囊导管损伤动脉内膜的方法建立兔颈动脉球囊损伤模型。用纳米粒子包载反义MCP-1基因。采用保留灌注的方法进行局部腔内定位转染。结果 聚合酶联反应检测发现重组基因整合，RNANorthern杂交观察到转基因治疗组有反义MCP-1基因表达，内源性MCP-1基因的表达受抑制，转基因治疗组内膜/中膜面积比降低42%。结论 纳米粒子可以作为转基因载体。反义MCP-1基因的表达能够有效抑制球囊损伤后新生内膜的增生。     

脾脏肿瘤2例

脾脏肿瘤临床少见.我院收治2例,现报告如下.例1:患者女性,56岁.因反复高热1月以伤寒待排于1989年7月4日收住内科治疗,经用氯苄青霉素,SMZco等抗炎治疗10天,体温不退,并出现左上腹痛,而请外科会诊.体检:T39.6℃,精神软,消瘦,全身淋巴结未及,巩膜不黄,心肺听诊无异常.腹平坦,软,左上腹可扪及肿大脾脏,下缘平脐,质硬,表面不平,轻触痛;肝未及,腹水征(一).血Hb94g/L,WBC5.8×10~9/L,N81%,L19%,PL100×10~9/L,血肥达氏试     

血管紧张素Ⅱ对人内皮细胞转录因子NF-κB的激活机制及其对PDGF-B基因转录的影响

目的　研究血管紧张素Ⅱ对ECV304细胞中转录因子NF-κB的作用和对PDGF-B 基因表达的影响.方法　采用电泳迁移率移动分析法(EMSA)和免疫组化方法,包括共聚焦显微镜及金颗粒标记免疫电镜技术；荧光素酶报告基因与变异型激酶质粒共转染的方法及Northern 印迹法研究血管紧张素Ⅱ激活NF-κB的信号传递路径和检测了血管紧张素Ⅱ刺激前后PDGF-B mRNA的表达水平.结果　血管紧张素Ⅱ刺激后,在ECV304细胞内有NF-κB的激活及核易位过程,应用免疫荧光共聚焦显微镜,免疫电镜及Northern 印迹等方法均可观察到PDGF-B或其基因表达增高.变异型激酶质粒IKKα-KM,IKKβ-KM 及 NIK-KM 可抑制经AngⅡ刺激的转染细胞内与NF-κB启动相连的荧光素酶的表达.结论　AngⅡ可激活胞浆内NF-κB并出现核易位,激酶NIK、IKKα和IKKβ参与了此信号传递路径.血管紧张素Ⅱ刺激后PDGF-B链mRNA水平增高.