糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激的实验研究

目的探讨糖尿病大鼠肾脏组织中氧化应激水平在糖尿病肾病中的作用。方法采用STZ诱导糖尿病模型鼠。36只大鼠随机分为正常对照组，糖尿病Ⅰ组(给予鱼精蛋白锌胰岛素2～4U／2d)，糖尿病Ⅱ组(每日给予鱼精蛋白锌胰岛素9～12U／kg体重)。喂养至12w，测定各组血糖，血中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮、肌酐、糖化血红蛋白(HbAlc)水平，尿肌酐水平和24h尿蛋白含量。运用比色法测定肾脏皮质中抗氧化酶的活性，包括总超氧化物歧化酶(TSOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu—Zn SOD)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)，以及丙二醛(MDA)的含量。结果糖尿病Ⅱ组与正常对照组间各指标无显著性差异。糖尿病Ⅰ组与Ⅱ组或正常对照组比较，血糖、TC、TG、HbAlc明显升高；抗氧化酶中，TSOD、Cu—Zn SOD、CAT活性明显下降，GSH—Px活性则升高，Mn SOD活性在各组中无显著性差异；MDA水平明显升高。尿蛋白含量在糖尿病Ⅰ组较其他两组明显升高，而肌酐清除率则明显下降。结论糖尿病可以引起大鼠肾脏氧化应激水平的升高，在糖尿病肾病发病机制中起重要作用。     

学龄前1型糖尿病儿童的双亲更倾向于餐时Aspart胰岛素而非餐前注射人胰岛素

学龄前儿童由于进食不规律而使餐前胰岛素的注射更为复杂。餐后注射速效胰岛素类似物为根据进餐调节胰岛素剂量提供了便利。此研究比较了两种治疗方案[Aspart＋NPH／比人胰岛素（HI）＋NPH]治疗学龄前1型糖尿病的安全性和有效性，其中包括双亲对治疗的满意度。此研究是以26名儿童（17名男孩和9名女孩；年龄2．4～6．9岁）为研究对象，历时12周，随机分组，比较Aspart和HI治疗作用的一项交叉研究。常规HI在餐前30分钟注射，而Aspart在餐前或者餐后注射。     

肾功能减退对2型糖尿病患者胰岛功能评估的影响

对635例肝功能正常的2型糖尿病患者按肌酐清除率(Ccr)分组评估胰岛功能的相关指标.发现随着肾功能的减退,C肽的血浓度增加,而尿C肽的排泄量减少(P<0.05).结果 显示肾功能减退影响胰岛功能的评估.     

老年2型糖尿病患者周围神经病变的影响因素

目的探讨老年2型糖尿病患者周围神经病变的影响因素。方法回顾分析1 069例≥60岁的2型糖尿病患者资料,根据肌电图分为糖尿病周围神经病变(DPN)组和非糖尿病周围神经病变(NDPN)组,对两组数据比较,探寻DPN的影响因素。结果①DPN组873例(81.7%),NDPN组196例(18.3%);②DPN与NDPN两组的年龄分别为(71.20±6.70)岁、(69.54±5.92)岁,糖尿病病程分别为(12.42±8.02)年、(9.89±7.67)年,糖化血红蛋白(HbA1c)分别为(9.04±2.52)%、(8.26±1.91)%,性别比(男/女)分别为450/423、83/113,空腹C肽分别为(471.25±320.31)pmol/L、(529.72±298.10)pmol/L,总胆固醇(TC)分别为(4.93±1.27)mmol/L、(4.62±1.09)mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL)分别为(2.95±0.90)mmol/L、(2.77±0.81)mmol/L,以上各指标差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);③Logistic回归结果显示,DPN与年龄、糖尿病病程、HbA1c、TC有关(OR值分别是1.047、1.042、1.152、1.275)。结论 DPN与老年2型糖尿病患者年龄、糖尿病病程、HbA1c、TC相关,联合控制血糖和血脂对于老年人周围神经病变的防治具有重要意义。     

糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激标志物的表达变化及意义

目的观察糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激标志物的表达变化,并探讨其意义。方法 36只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病维持组(DM组)、糖尿病治疗组(DT组)。DM组、DT组按60 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素进行造模,NC组注射等量柠檬酸缓冲液。造模成功后,DM组大鼠皮下注射鱼精蛋白锌胰岛素(PZI)2~4 U/2 d,DT组皮下注射PZI 9~12 U/(kg·d),NC组则注射等量的生理盐水。12周后,检查各组大鼠体质量、血糖、血脂、肝功能,比色法测定各组大鼠肝脏组织中总超氧化物歧化酶(TSOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA),并对各组大鼠肝脏组织进行HE、PAS染色和硝基酪氨酸(NT)免疫组化染色。结果 12周后,与NC组、DT组相比,DM组大鼠TC、TG、ALT、AST水平增高,大鼠肝脏组织MDA水平、TAOC、TSOD活性、CAT活性、GSH-Px活性增高(P均<0.05)。DM组大鼠肝脏组织存在脂肪变性,PAS阳性的糖原颗粒少且分布不均匀,而在DT组中这些病变明显改善。NT在DM组的表达较NC组、DT组强(P均<0.05)。结论糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激增强,治疗后减轻,氧化应激可能是导致大鼠肝脏组织受损的机制之一。     

干预脂毒性改善糖尿病大鼠胰岛素分泌及氧化应激的损害

目的 探讨干预脂毒性改善糖尿病大鼠胰岛分泌功能及氧化应激损害的机制.方法 将大鼠分为4组①正常组(NC),全程普通饲料喂养;②高脂组(HF),全程高脂饲料喂养.糖尿病组,高脂饲料喂养8周后腹腔注射低剂量STZ (30 mg/kg),48 h后行OGTT试验判断成模情况后分组.③糖尿病对照组(DM),不给予药物干预;④血脂干预组(SIM),灌胃辛伐他汀5mg/(kg·d)4周干预脂毒性.通过免疫组化染色观察胰岛B、A细胞形态学特点,RT-PCR测定胰腺内胰岛素原mRNA表达水平,DHE荧光染色检测胰岛中活性氧化产物ROS水平.结果 与糖尿病对照组相比,干预脂毒性4周后血清胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平分别下降了22.9% (P<0.01) 和57.0% (P<0.05).OGTT血糖水平均显著下降 (P<0.01).胰岛中B细胞相对量是对照组的2.6倍(P<0.01),B细胞胞质内胰岛素水平增加了26.5% (P<0.05),胰岛素原mRNA表达升高18.3% (P<0.01);A细胞相对量减少了50% (P<0.01).血清丙二醛(MDA)水平和胰腺中ROS表达显著下降.结论 辛伐他汀干预脂毒性4周可以显著改善糖尿病大鼠胰岛分泌功能和氧化应激损害.     

糖尿病与氧化应激

糖尿病个体中存在着氧化应激,能够导致组织损伤.这种损伤作用主要是通过自由基对体内的DNA、蛋白质和脂肪的氧化修饰实现的.越来越多的证据表明,糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的最根本原因.深入研究糖尿病中的氧化应激产生机制,研究和开发新的抗氧化药物,将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径.     

重视继发性骨质疏松症的病因诊断

目的探讨继发性骨质疏松症的常见病因及鉴别要点,以减少误漏诊。方法回顾性分析我院近年收治的4例继发性骨质疏松症误诊误治病例的临床资料。结果 4例均因腰痛、下肢痛就诊,初期诊断为骨质疏松症和低钙各2例,予补钙治疗病情皆无好转。在我院经X线、B超、甲状旁腺放射性核素等检查后确诊为继发性骨质疏松症。予相应治疗,病情均好转。4例病因包括甲状旁腺功能亢进2例,特发性高尿钙和哺乳相关性骨质疏松症各1例。结论临床医师应重视骨质疏松症病因诊断,对原发性甲状旁腺功能亢进高钙血症期、其他原因高钙血症、肿瘤性溶骨、维生素D中毒、急性肾功能不全、肾上腺皮质功能不全、结节病等疾病所致骨质疏松症,禁用或慎用钙剂,骨质疏松症伴肾结石、高尿钙症、骨软化症、低磷酸盐血症时要慎重补钙,并应监测血钙、尿钙水平。     

住院老年2型糖尿病患者微血管病变的相关因素分析

目的探讨老年2型糖尿病患者微血管病变的构成比及相关因素。方法用回顾性分析的方法研究2003年～2010年于卫生部北京医院住院治疗的年龄≥60岁的2型糖尿病患者876例,分为糖尿病肾病(DN)组和非糖尿病肾病(非DN)组,糖尿病视网膜病变(DR)组和非糖尿病视网膜病变(非DR)组,糖尿病周围神经病变(DPN)组和非糖尿病周围神经病变(非DPN)组,计算DN、DR、DPN构成比,比较患者的临床特点,并探寻老年2型糖尿病患者DR、DN、DPN的相关因素。结果 (1)DN构成比为34.5%,DR构成比为42.4%,DPN构成比为82.3%。(2)DN与非DN两组间体质量指数(BMI)、糖尿病病程、高血压病程、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(Fins)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);DR与非DR两组间仅糖尿病病程、SBP、空腹C肽(FCP)有显著性差异(均P<0.01);DPN与非DPN两组间年龄、糖尿病病程、HbA1c、TC、LDL有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。(3)Logistic回归结果显示,DN与SBP、HbA1c、FBS、HDL、UA、糖尿病病程有关(OR值分别为1.022、1.098、1.075、0.501、1.004,1.048,P<0.05或P<0.01);DR与SBP、HbA1c、糖尿病病程有关(OR值分别为1.017、1.102、1.097,P<0.05或P<0.01);DPN与HbA1c、LDL、糖尿病病程、年龄有关(OR值分别为1.226、1.370、1.041、1.058,P<0.05或P<0.01)。结论对于老年2型糖尿病患者,DN、DR、DPN均与糖尿病病程和HbA1c有关,控制血糖对防治微血管病变意义重大,综合控制血糖、血压、血脂、尿酸可以更好的防治糖尿病微血管并发症。     

糖尿病与氧化应激

糖尿病个体中存在着氧化应激,能够导致组织损伤。这种损伤作用主要是通过自由基对体内的DNA、蛋白质和脂肪的氧化修饰实现的。越来越多的证据表明,糖尿病引起的氧化应激是导致糖尿病并发症的最根本原因。深入研究糖尿病中的氧化应激产生机制,研究和开发新的抗氧化药物,将为糖尿病并发症的预防和治疗提供新的方向和途径。