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目的 探讨影像学检查(image examination，IE)对闭合性腹部损伤(closed abdominal injuries，CAI)的诊断价值。方法 1997—2003年间对142例血流动力学稳定的闭合性腹部损伤病人行影像学检查，结合术中所见，分析比较IE的准确性和差异。结果 IE阳性112例病人中，104例经剖腹探查术证实有腹腔脏器损伤，8例假阳性；30例IE阴性病人，真阴性19例，假阴性11例；敏感性为90．4％，特异性为70．4％，准确性为86．7％。结论 IE具有早期诊断价值，IE阳性对判断腹腔内实质性脏器损伤的特异性最高，IE阴性，需行进一步检查排除其他隐匿性损伤；结合临床表现及其他辅助检查综合分析，准确性会更高。     

超声诊断胎儿短肢畸形合并多指(趾)畸形1例

1临床资料孕妇,27岁,G4P3,孕33 5周,超声所见:双顶径9.05cm,相当于孕36 5周,头围31.2cm,相当于孕34 6周,胸围24.5cm,腹围28.6cm,相当于孕32 4周,股骨长3.81cm,相当于孕22 1周,胫骨长3.75cm,腓骨长3.75cm;肱骨长3.9cm,尺骨长4.2cm,桡骨长4.0cm;胎儿足长6.4cm。胎儿颅骨光环完整,     

吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张及心衰的干预效应

目的研究核因子-κB（nuclearfactor—κB，NF—κB）抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC）对异丙肾上腺素（isoprenaline，ISO）所致大鼠缺血性心肌损伤后心室扩张、心衰的防治作用及其作用机制。方法应用大剂量ISO建立大鼠缺血性心肌损伤模型。70只雄性Wistar大鼠利用随机数字表法分为3组：对照组20只，实验组（ISO组）30只，治疗组（ISO＋PDTC组）20只。检查心肌病理形态学、心肌NF—κB激活情况、心肌单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达情况及血清MCP-1水平，并在实验第14天进行超声心动图检查，观察心室扩张及心功能变化情况。结果ISO所致大鼠缺血性心肌损伤后心肌NF—κB被激活，心肌MCP-1mRNA表达增加（P〈0．01），血清MCP-1增高（P〈0．01）；PDTC能够抑制NF—κB的激活，下调心肌MCP-1mRNA的表达及血清MCP-1水平（P〈0．01），减轻心肌炎症反应，减小心肌细胞损伤范围，但同时可导致肉芽组织替代受损心肌延迟；实验第14天，治疗组左心室收缩末期内径（LVESD）较实验组减小（P〈0．05），射血分数（EF）优于实验组（P〈0．05）。结论应用PDTC能够对心肌缺血性损伤后的心室扩张、心功能损害起到-定的防治作用，该作用可能主要得益于在心肌损伤急性期对心肌细胞的保护作用，其机制可能与抑制NF—κB的激活进而下调MCP-1的表达、减轻心肌炎症损伤有关。     

多普勒声学造影与DSA检查对照观察兔肌肉VX2肿瘤血管的实验研究

目的与X线数字减影血管造影对比，探讨彩色多普勒和能量多普勒声学造影检测肿瘤血管特征的应用价值。方法将8只右侧股外侧肌肉种植有VX2肿瘤的新西兰大白兔经耳缘静脉注射自制的新型白蛋白氟碳声学造影剂，采用Acuson公司生产的Sequoia 512超声仪，分别应用彩色多普勒和能量多普勒显像观察肿瘤血管造影增强效果，并与DSA检查对照。结果二维超声检查8只荷瘤兔共发现病灶12个，呈圆形或类卵圆形，边界较清晰。造影后，肿瘤内血流显示率明显增高，血管形态变化明显，条状及分枝状血流数目增多，并有4例清晰显示滋养血管走行，与DSA检查结果相一致。结论彩色多普勒和能量多普勒声学造影(CDE)是检测肿瘤血流特征的重要手段。能量多普勒声学造影优于彩色多普勒造影显像。     

超声诊断肺动脉吊带合并永存左上腔1例

1临床资料患者,女,8岁,自幼发现心脏杂音,生长发育欠佳,不伴有喜蹲踞、晕厥、发绀及杵状指等症状。经常感冒,近2年自觉症状加重。超声心动图检查见:冠状静脉窦扩张(图1),内径8.8mm,并可见一宽约10.3mm的无回声管型结构连于左锁骨下静脉与冠状静脉之间,肺动脉增宽,在正常左肺动脉位置未见左肺动脉显示,肺动脉与降主动脉之间可见一宽约4.5mm的无回声管状结构左右方向走行(图2、3),起源及去向均显示不清,CDFI:其内可见花色血流信号,脉冲多普勒(PW)测得全心动周期湍流频谱,峰值流速282cm/s,压差32mm Hg。     

JNK信号途径通过内质网应激反应介导心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌组织的凋亡

目的 探讨在心肌梗死后心力衰竭诱导的内质网应激反应中c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路介导心肌细胞凋亡可能的作用及机制.方法 结扎小鼠左冠状动脉主干建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,32只小鼠采用随机数字法分4组:假手术组、心肌梗死后2、4、6周组,采用超声心动图观察心室扩张及心功能变化情况,Western blot检测内质网分子伴侣GRP78蛋白以及JNK蛋白及其磷酸化水平的表达.采用TUNEL法观察心肌细胞的凋亡情况.结果 与假手术组相比较,心肌梗死后心力衰竭的小鼠左心室扩大,心功能下降.小鼠心肌组织GRP78表达明显增高(P<0. 05),JNK蛋白表达没有明显变化,但其活化形式磷酸化JNK表达增高(P<0.05).TUNEL染色显示心肌梗死后心力衰竭的小鼠心肌组织凋亡明显增多(P<0.05).结论 心肌梗死后心力衰竭诱导内质网应激反应,并激活JNK信号途径促进了心肌细胞的凋亡.     

超声诊断胎儿裂手、裂足畸形合并腓骨缺失1例

孕妇，25岁。孕1产0，孕25^＋1周，超声所见：胎儿相当于24^＋6周。产前超声检查首先发现胎儿右侧小腿仅显示一根长骨回声，且右足形态异常。询问病史，该胎儿父系有裂手家族史。仔细扫查胎儿手掌及足底切面，发现胎儿左手见2根粗大的手指回声连于前臂，彼此明显分开呈V型（图1），     

重复输尿管畸形误诊为膀胱占位病变1例

患者 ,女 ,6 1岁 ,因无痛性全程肉眼血尿 1ｄ来院就诊 ,不伴有尿频、尿急、尿痛及排尿困难。查体 :一般情况好 ,腹软、无压痛 ,双肾区无叩痛。尿常规 :ＲＢＣ ,ＷＢＣ -。超声检查 :双肾未见异常 ,双输尿管上段无扩张 ,下段未见异常 ;膀胱充盈良好 ,于右输尿管内侧膀胱壁上见一 2 8ｃｍ× 0 75ｃｍ低回声影 ,凸入膀胱腔内 ,不随体位改变而移动 ,ＣＤＦＩ示 :其内未见明显血流信号。超声诊断 :膀胱壁异常回声块影 ,考虑占位性病变。膀胱镜检查 :膀胱壁上见多处点状出血 ,于右输尿管内侧1 5ｃｍ处膀胱壁上见一黄豆大小隆起 ,动态观察 ,有小…     

犬重度心肌挫伤后早期左心功能损伤的实验研究

目的制备一种适合于临床研究所用的重度心肌挫伤动物模型,观察心肌挫伤后早期左心功能损害的程度及变化规律.方法选取杂种犬9只,采用BIM-Ⅱ型水平撞击机制成MC模型.分别于伤前、伤后即刻、2h、4h和8h常规监测动物生命体征的变化,经右颈总动脉插管监测左室收缩与舒张功能变化.常规病理组织活检及TTC染色验证心肌损伤的程度.结果犬重度心肌挫伤后心率呈持续降低,平均动脉压(MAP)伤后即刻降低,4、8h有明显升高.中心静脉压(CVP)伤后呈持续性升高至8h未恢复正常.左室收缩末期压力(LVESP)伤后即刻降低,2、4、8h增高,左心室内压上升最大速率( dp/dtmax)伤后持续增加.而左室舒张末期压(LVEDP)伤后持续增高,左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)伤后持续降低.病理组织活检证实,心脏损伤表现为心外膜下可见少许点状出血,心内膜下可见散在或片状出血,最常见损伤部位依次为心尖部、左室间隔面心内膜下及近乳头肌处、左心房、右室间隔面心内膜下和右心房.结论 (1)BM-Ⅱ型撞击机所致犬重度心肌挫伤模型稳定、可靠、重复性良好;(2)犬重度心肌挫伤后主要以左室舒张功能损害为主,收缩功能损伤较轻.     

超声心动图评价不同手术方式肺切除术后右心功能改变

目的彩色多普勒超声评价不同手术方式肺切除术后右心功能改变的临床意义。方法利用彩色多普勒超声于术前、术后3~5d、术后8~10d,检测28例肺叶切除、12例一侧肺全切除、10例肺楔形切除患者肺动脉平均压(PAMP),肺血管阻力(PVR)及右室每搏输出量(RVSV)。结果肺叶及一侧肺全切除组在术后3~5d右心后负荷(PAMP、PVR)较术前明显升高(P<0.05),右室泵功能(RVSV)较术前明显降低(P<0.05),全肺叶切除组较肺叶切除组改变更为明显(P<0.05);肺楔形切除组右心后负荷及右室泵功能手术前后无明显变化(P>0.05)。术后8~10d,肺叶切除组右心后负荷与右室泵功能恢复至术前水平,一侧肺全切除组组右心后负荷与右室泵功能仍然异常。结论彩色多普勒超声可以较为准确地评价不同方式肺叶切除术后右心功能状况,对于肺切除术后控制肺动脉压力,维护右心室功能有重要的指导意义。