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目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠白血病抑制因子(LIF)在肺组织中表达的时相变化, 探讨LIF在SAP病程及肺损伤中的意义.方法:36只♂SD大鼠随机分为正常对照组(N 组,n=6)、假手术组(Sham组,n=6)和重症急性胰腺炎组(SAP组,n=24).采用胰管逆行灌注50 g/L牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型.用RT-PCR法检测肺组织中LIF mRNA的表达水平,免疫组织化学方法检测NLIF在肺组织中的表达变化.结果:SAP组3 h后肺组织LIF mRNA的表达量明显高于对照组和假手术组(灰度值:1.018± 0.065 vs 1.451±0.067,1.322±0.072,P<0,05), 并且6,12,24 h持续升高(0.853±0.058,0.635 ±0.064,0.582±0.089)(P<0.01).同样,SAP组 LIF蛋白表达在3和6 h后明显高于对照组和假手术(127.36±2.76,122.53±2.43 vs 159.46 ±2.78,156.35±3.12,P<0.05),并且12,24 h后也维持在很高的水平(109.37±2.87,102.42± 2.27).结论:LIF作为促炎症因子参与了SAP肺组织的炎症反应. 相似文献
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目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠白血病抑制因子(LIF)在胰腺组织中表达的时相变化,探讨LIF在SAP病程中的意义.方法 采用胰管逆行灌注5%牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型.随机分为正常对照组(N组,n=6)、假手术组(Sham组,n=6)和重症急性胰腺炎组(SAP组,n=24).用RT-PCR法检测胰腺组织中LIF mRNA的表达水平,免疫组织化学方法检测LIF在胰腺组织中的表达变化.结果 N组和Sham组LIF表达呈阴性,SAP组LIF水平在建模后3 h已升高,至12 h和24 h仍维持在较高水平.结论 LIF作为促炎症因子参与了SAP的炎症反应. 相似文献
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肝硬化为临床难治疾病之一,严重危害患者的生活质量和生命安全。肝硬化腹水尤其顽固性腹水反复发作,终因出现感染、上消化道大出血、肝性脑病和肝肾综合征等并发症而危及患者生命。本项研究在常规治疗肝硬化腹水的基础上,加用中药熏灸疗法,通过观察患者尿量、肝功能、肾血流量等指标,探讨中药熏灸疗法促进利尿的作用机制。 相似文献
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目的观察药物(普奈洛尔)联合内镜(套扎或/和组织胶)治疗预防肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张再出血的疗效。方法将65例肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血经内科药物治疗出血停止的患者随机分为2组:治疗组34例,采用普奈洛尔联合内镜治疗(对单纯食管静脉曲张行套扎治疗,对食管胃静脉曲张行套扎治疗+组织胶治疗);对照组31例,单用普奈洛尔治疗。随访12个月,观察治疗后患者再出血率、死亡率等。结果随访12个月期间再出血率治疗组20.6%(7/34),对照组32.3%(10/31),差异有统计学意义(P〈0.05);死亡率治疗组8.8%(3/34),对照组9.7%(3/31),差异无统计学意义(P〉0.05)。结论药物联合内镜治疗可以有效预防肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张再出血,提高患者生活质量,值得临床推广。 相似文献
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目的:探讨胰腺癌患者组织中MMP-9、TIMP-1的表达及其相互关系,分析其与临床及转移预后的关系.方法:免疫组织化学SP法检测63例胰腺癌、11例慢性胰腺炎和6例正常胰腺组织中MMP-9、TIMP-1的表达.结果:胰腺癌组织中MMP-9表达明显高于慢性胰腺炎和正常胰腺组织(58.7% vs 18.1%,0.0%;均P<0.05).TIMP-1在胰腺癌的表达低于正常胰腺组织(46.0% vs 100.0%,P<0.05).MMP-9和TIMP-1在胰腺癌组织中的表达与性别、年龄、组织学分级无关,而与患者的淋巴结转移、远处转移情况有关(P<0.05).结论:MMP-9、TIMP-1在胰腺癌组织中的表达变化可能与胰腺癌转移相关. 相似文献
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[目的]观察针刺镇痛在结肠镜检查中的应用.[方法]将作肠镜检查的患者82例随机分为2组:①治疗组40例,结肠镜检查前15min针刺右侧合谷、内关、手三里、足三里穴位,手法运针,直到检查结束;②对照组42例,给予丙泊汾1rng/kg静脉推注进行静脉麻醉,在患者睫毛反射消失时开始进镜检查,待进镜至回盲部时停止药物注入.检查期间观察2组患者疼痛程度、检查完成时间、术后患者满意度、不良反应等.[结果]治疗组在疼痛程度、检查完成时间、术后患者满意度方面与对照组比较差异无统计学意义,但不良反应明显减少.[结论]针刺镇痛在结肠镜检查中有较好的适宜性,且不良反应少,值得临床推广. 相似文献
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目的:观察肾组织超微结构变化及部分凋亡基因表达,探讨中药驱铅丸对慢性铅中毒大鼠肾保护作用的部分机理。方法:在饮水中添加0.02%醋酸铅,连续60天制作大鼠慢性铅中毒模型,然后将模型动物随机分为4组:中药高剂量治疗组(中药驱铅丸3.5g/kg/天灌胃)、中药低剂量治疗组(驱铅丸0.7g/kg/天灌胃)、Ca-EDTA治疗组(依地酸钠钙加普鲁卡因肌肉内注射,50mg/kg/天,连续注射4天为1个疗程,休息4天后进行下一个疗程,连续治疗7个疗程)及模型组(不予任何治疗),连续60天。观察治疗前后血、尿及肾组织中铅(Pb)等元素含量变化,并检测肾组织P53、bcl-2mRNA表达及超微结构改变。结果:模型动物体重、血红蛋白降低;经过治疗后,各组尿Pb、血Pb含量显著降低(P<0.05),尿钙尿锌降低,肾钙肾锌增高(P<0.05);各治疗组bcl-2表达增高(P<0.05,P<0.01),P53表达降低(P<0.01),中药高剂量治疗组P53mRNA表达低于低剂量组和Ca-EDTA治疗组(P<0.05),bcl-2mRNA表达高于中药低剂量组和Ca-EDTA治疗组(P<0.05);电镜结果显示治疗组肾小管上皮细胞胞浆内质网增多,偶见致密小体,基底膜侧微粒增加,细胞器间隙稍肿胀,与模型组比较更趋于正常。结论:中药驱铅丸能降低血液及肾组织Pb含量,促进Pb排出;通过调节P53介导bcl-2产生的细胞凋亡过程而发挥对铅中毒造成的肾组织损害的保护作用。 相似文献