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目的:探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型中脑腹侧被盖区(ventral tegmentalarea,VTA)多巴胺能神经元的改变。方法:应用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)注射右侧黑质致密区(substantia nigra compacta,SNc)制作PD大鼠模型,进行阿朴吗啡(apomorphine,APO)诱发行为学观察、电镜、尼氏染色观察中脑VTA神经元的改变、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学ABC观察其DA能神经元的改变并进行图像分析。结果:APO诱发PD大鼠模型异常旋转行为,尼氏染色见PD大鼠中脑VTA有神经细胞肿胀、坏死等变化,VTA TH阳性神经元数量减少,形态学改变。结论:中脑VTA DA能神经参与PD模型大鼠的改变;APO能诱导6-OHDAPD模型大鼠的旋转行为,其强弱可能与TH^+神经元数量直接相关。 相似文献
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目的 观察毁损黑质多巴胺能神经元大鼠行为学及其形态学变化特点 ,探讨两者之间的相关性。方法 利用 6 -羟基多巴胺 (6 - OHDA)单侧一点注射大鼠黑质致密区 (SNc) ,特异毁损多巴胺 (DA )能神经元 ,采用开野实验观察术后 1d、3d、5 d、7d、14 d、2 1d行为学变化 ;利用 Nissl染色、HE染色、免疫组织化学方法和电镜的方法 ,观察各时间点黑质形态学变化。结果 毁损侧 DA能神经元逐渐减少 ,超微结构损伤逐渐加重 ;开野实验中旋转、探究、后肢站立和穿梭行为在术后 1d即有显著改变 (与对照组比较 P<0 .0 5 ) ,其中 ,旋转行为与毁损程度呈正相关 (r=0 .4 71,P <0 .0 1) ,探究、后肢站立和穿梭行为与毁损程度呈负相关 (r分别为 - 0 .719、- 0 .5 89、- 0 .5 94 ,P <0 .0 1) ,修饰行为与毁损程度无相关性 (r=- 0 .2 2 7,P>0 .0 5 )。结论 黑质 DA能神经元丢失是毁损大鼠行为改变的病理学基础 ,开野实验可作为丢失程度的敏感行为学观察指标。 相似文献
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[目的]探讨铝对大鼠中脑多巴胺(DA)能神经元的毒性作用及其与认知功能之间的关系。[方法]让大鼠自然饮用含AlCl3 160 0mg/L的自来水,历时3个月建立慢性铝染毒模型,利用避暗回避实验测定实验前后大鼠的短期学习记忆能力的变化,通过尼氏染色和银染观察大鼠脑内的病理改变,利用免疫组织化学染色及图像分析技术对中脑黑质和腹侧被盖区的DA能神经元进行了系统的分析。[结果]与对照组相比较,染铝大鼠受电击次数显著增加(P <0 .0 1) ,潜伏期缩短(P <0 .0 0 1) ;中脑腹侧被盖区和黑质在5种冠状切面上的DA能神经元数量均下降(P值均<0 .0 5 ) ,部分神经元形态出现异常。[结论]铝对大鼠中脑DA能神经元有明显的毒性作用,而DA能神经元的损伤可能与大鼠的短期学习记忆能力下降有关。 相似文献
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目的探讨神经干细胞(NSC)的原代培养及γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的诱导分化、鉴定。方法取出生1~3dSD大鼠全脑,分离、培养NSC并诱导分化了GABA能神经元,用免疫荧光染色进行鉴定。结果培养24h后,由单细胞发展成2~4细胞神经球,随时间延长球体增大,神经球均有Nestin阳性细胞;用含10%血清分化液分化1d后,神经球开始贴壁,伸出细长突起,部分可和周边神经球伸出的突起连接。神经球周边见大量散在贴壁的双极或多极细胞,免疫荧光染色可见NSE、GABA阳性细胞。加了分化液的实验组GABA阳性细胞分化率为(30·25±2·12)%,而对照组分化率为(1·14±1·39)%。结论成功从新生大鼠脑组织中分离、培养了NSC,并能较大比率分化GABA能神经元。 相似文献
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目的:观察高脂血症大鼠海马的超微结构变化。方法:将SD大鼠饲以高脂饲料,饲养6W后测血脂,应用透射电镜观察海马超微结构。结果:实验组血清总胆固醇(6.65mmol/L)及血清低密度脂蛋白胆固醇(4.41mmol/L)升高明显,差异显著。电镜下实验组大鼠海马锥体细胞超微结构出现一系列病理改变,其中尤以神经元内出现大量脂滴最为显著。结论:高脂血症可诱导大鼠海马内神经元出现一系列病理改变,为今后进一步探讨血脂代谢异常与中枢神经系统的神经退行性病变关系提供了形态学依据。 相似文献
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