诱导型成骨细胞特异Stat3基因敲除小鼠的构建及验证

目的：运用Cre-Loxp基因敲除系统,构建诱导型条件性Stat3基因敲除小鼠并验证其敲除效率。方法：通过Stat3^fl/fl与Col1 creERT2基因型的C57小鼠多代杂交,构建诱导型成骨细胞特异Stat3敲除小鼠Stat3^Col1ERT2。取其骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells, BMSCs）,加入4-羟基他莫西芬（4-OTH）后,采用实时定量PCR技术和免疫印迹技术在mRNA与蛋白水平分别体外验证Stat3敲除效果。于小鼠腹腔注射他莫昔芬,采用免疫荧光染色技术,观察小鼠上颌牙槽骨区域STAT3的表达,以体内验证敲除效果。采用SPSS 24.0软件包对数据进行统计学分析。结果：实时定量PCR和免疫印迹结果显示,Stat3^Col1ERT2小鼠BMSCs体外加药诱导敲除后,STAT3的mRNA水平显著下调（P<0.05）、蛋白表达降低（P<0.05）。免疫荧光染色结果显示,Stat3^Col1ERT2小鼠体内上颌牙槽骨区域成骨细胞的STAT3表达显著降低（P<0.05）。结论：本研究成功构建了诱导型成骨细胞特异Stat3基因敲除小鼠,使基因敲除可受观察者时空调控,为今后正畸牙移动、颌骨牵引成骨、颌骨骨折等牙槽骨改建机制的研究提供了新的思路及依据。     

牵张成骨区牙移动动物模型的建立

目的:建立双侧下颌骨牵张成骨区快速正畸牙移动的实验动物模型,为其后的系列研究建立可靠的实验平台。方法:选择8只牙列完整的Beagle犬,其中4只犬建立双侧下颌骨牵张成骨动物模型,牵张完成后即刻以150g力远中移动下颌第三前磨牙进入牵张成骨区;另外4只犬拔除双侧下颌第四前磨牙后3个月,以150g力远中移动下颌第三前磨牙。实验中,每周加力1次,拍摄X线片并记录牙移动速率。牙移动8周后,观察实验牙及其牙周组织特点。结果:接受牵张成骨手术的4只犬,双侧下颌骨均被成功延长1cm,前牙出现反合,无实验犬死亡。实验牙借助自制的持续加力装置移动进入牵张成骨区。实验组牙移动显著快于对照组,X线观察实验组牙移动进入牵张成骨区,牙根未见明显吸收。组织学观察压力侧牙槽骨和牙周膜未出现不可逆性损伤。结论:以Beagle犬为实验对象,用成品牵张成骨器借助种植支抗钉和自制的牙移动装置远中移动下颌第三前磨牙,可建立可靠的动物模型。     

垂直向控制在矫正成人骨性Ⅱ类高角错畸形应用中的研究进展

颌骨与牙包含三个维度：矢状向、横向和垂直向,以往临床上错畸形的矫治常聚焦于前突或后缩问题,而易忽略垂直向问题。垂直向问题往往对矢状向产生影响,如垂直向发育过度患者多呈现高角骨面型,易引起下颌骨顺时针旋转,形成骨性Ⅱ类错畸形。早期由于相应的矫正手段有限,正颌手术一直是骨性Ⅱ类高角面型患者的首选治疗方式。随着种植支抗的出现及应用,使用微钛板和（或）微螺钉种植体可以提高单纯正畸治疗的垂直向控制效果,减小了部分轻、中度垂直向发育过度患者的治疗风险和创伤。本文旨在回顾近年关于正畸代偿及正颌-正畸联合治疗矫正成人骨性Ⅱ类高角病例的研究,从不同方式的控制效果、稳定性分析以及临界病例的治疗方式等方面,对应用垂直向控制纠正骨性Ⅱ类高角错畸形的研究进展进行综述,为临床诊疗和相关研究提供一定的思路和依据。     

上牙弓中线偏移量和相对拥挤度对磨牙相对位置的近似量化估计和支抗设计的影响

目的 :上中线是体现前牙美学效应、保证牙弓对称、建立良好左右关系的重要因素。剔除一些干扰因素 ,在相对理想状态下逐步深入细化 ,通过寻求上中线偏移量和相对拥挤度同磨牙相对位置之间的关系。建立数学公式 ,粗略量化估计左右侧磨牙的相对位置及相差量 ,近似建立在改正中线偏移时的不对称支抗设计。为临床上在强调中线的同时细化中线及其偏移量的意义 ,将其与其它常用指标联系起来 ,及由此引发的磨牙相对位置的变化的预测和支抗设计提供帮助。方法 :假设牙弓左右对称 ,牙排列整齐无扭转 ,建立中线居中时右侧有a(单位为mm)间隙的原始牙弓模板。该间隙代表着一定的牙量 ,间隙的丧失便代表着拥挤度的形成。通过间隙侧牙弓的塌陷 (忽略不计 )、前牙覆盖的减少 (左右对称 )、间隙两侧的牙弓段向间隙移动占据间隙等方式来占用此间隙 ,即得到拥挤度a ,同时形成中线向左偏移。设中线向左偏移b,通过推导和 1l例单侧个别牙阻生错位等病例的临床验证 ,建立数学公式。由于牙弓后段基本成直线且曲度小、与腭中缝基本平行、同时牙移动量小 (以毫米为单位计算 ) ,故可视为其弧行约等于直线长。在此条件下得出磨牙相对位置的差距量的数学公式a 2b进一步当在双侧均有拥挤的情况下设右侧拥挤度n、左侧拥挤度m ,可将     

颞下颌关节盘移位对面型影响的研究进展

颞下颌关节盘移位是由多种因素导致的关节结构内紊乱疾病,人群中发生率较高,在青少年与成人均有分布。临床表现为关节弹响、疼痛、开口受限或咀嚼困难,也可无症状,结合磁共振成像可明确诊断。但由于关节盘移位的病因复杂、发病机制不明,其对面型的影响及因果关系尚存争议,近年来受到研究者的普遍关注。本文探讨不同类型关节盘移位与偏颌、下颌后缩等面型的相关性,将髁突、关节盘与关节间隙、关节窝的结构与位置变化及可能的机制作一概述,为临床诊疗及相关研究提供思路。     

成人上颌骨性扩弓疗效评价及对面中部相邻骨块的影响

目的: 利用锥形束CT（CBCT）测量、分析上颌骨性扩弓（maxillary skeletal expander, MSE）治疗前、后在腭中缝扩开、牙与牙槽骨在横向上的变化及面中部上颌相邻骨块的移动,评估成人上颌骨性扩弓的疗效及对相邻骨块的影响。方法: 选择12例成人骨性上颌牙弓狭窄病例（男4例,女8例）,平均年龄（21.33±3.14）岁,采用MSE扩弓器治疗,治疗后解除后牙反,上颌牙弓宽度达到理想牙弓宽度,分别于扩弓前和扩弓完成后拍摄CBCT,测量相关骨性和牙性项目。采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 扩弓后前部腭中缝宽度增加（2.38±1.01） mm、后部腭中缝宽度增加（2.25±1.08） mm（P<0.01）;上颌第一磨牙牙冠处平均扩开（5.56±1.38） mm、上颌第一磨牙牙根处平均扩开（4.14±1.29） mm（P<0.01）;双侧上颌第一磨牙倾斜度治疗前后变化无显著差异（P>0.05）;蝶骨翼突外侧板角度,蝶骨翼突外侧板宽度,上颌骨前部间距与上、下颧骨间距扩弓后有显著差异（P<0.01）;颞骨后部间距、双侧颧颌角扩弓后变化无显著差异（P>0.05）。结论: MSE对于成年患者具有良好的骨性扩弓效应,实现腭中缝的平行扩开。扩弓后牙出现一定程度的颊向倾斜,但牙相对于牙槽骨无明显移动。面中部相邻骨块受到矫治力影响,在三维方向上也将发生一定移动。     

微振动在骨髓间充质干细胞成骨向分化中的作用机制研究进展

微振动是指系统相对平衡位置幅度很小的周期性偏离,而高频率、低振幅的微振动(low-magnitude high-frequency vibration, LMHFV)对骨骼系统细胞的作用力与肌肉运动时对骨骼产生的力学刺激相似。骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)作为力学敏感细胞,存在于骨髓基质,具有多向分化潜能。在体外适当机械刺激下,BMSCs增殖、分化等生物学特性发生功能性变化,对力学刺激做出适应性应答。LMHFV可促进BMSCs向成骨细胞分化,探明其机制有助于将微振动应用于骨质疏松、骨折、成骨不全症、肥胖症等疾病的治疗以及正畸牙移动的加速等方面。综述微振动对BMSCs成骨向分化的影响以及可能的作用机制,为研究微振动刺激下BMSCs的力学生物学改变提供思路。     

机械刺激对成骨细胞骨架的影响

机械刺激在骨组织的正常代谢和重建过程中起着十分重要的作用。机械刺激作用于骨组织后可以通过包括成骨细胞在内的多种应力感受细胞,感知并传导力学信号。细胞骨架作为贯穿细胞整体的纤维网状支架结构,与细胞外基质及整合素构成一个整体,是力学信号传递的关键环节之一。力学刺激可引起骨架纤维重排并可借助第二信使将力学信号传递并转换,最终调节基因的表达。该信号通路涉及的分子主要包括Rho家族、蛋白激酶C以及黏附斑激酶。本文将就近几年关于机械刺激下成骨细胞骨架的改变及作用机制的研究进展进行综述。     

力学刺激下Wnt信号通路在促进成骨分化中作用的研究进展

Wnt信号通路在骨形成过程中发挥重要作用,主要表现为对骨组织中成骨分化等功能的调节。研究表明,激活Wnt信号可增强成骨特异性基因的表达,促进骨形成;机械力学刺激在促进骨骼的发育及维持良好的骨骼形态方面具有关键作用。本文就Wnt信号通路参与力学刺激下骨向分化的调节进行综述。     

不同去势时间大鼠牙槽骨微结构变化的Micro-CT研究

目的： 观察不同去势时间大鼠牙槽骨微结构的改变,探讨去势时间对牙槽骨骨质疏松程度的影响。方法： 健康未孕雌性SD大鼠24只,随机分为去势组(OVX)与假手术组（sham）,每组各12只,分别在全麻下行双侧卵巢去势术与假手术。于术后3个月及6个月2个不同时间点分别处死每组大鼠各6只,取右侧上颌骨标本行Micro-CT扫描;观察去势3个月及6个月后大鼠上颌第一磨牙根分叉区牙槽骨微结构的改变。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果： Micro-CT水平面、矢状面二维图像及三维重建均显示,去势3个月及6个月大鼠牙槽骨骨髓腔面积增加、骨小梁变细、部分发生断裂。骨结构参数分析显示,去势3个月及6个月后,大鼠牙槽骨骨密度（BMD）及骨体积分数（BV/TV）、骨小梁宽度（Tb.Th）均显著低于相应时间假手术大鼠（P<0.05）;去势6个月组较3个月组大鼠牙槽骨骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁宽度(Tb.Th)显著降低（P<0.05）。去势3个月及6个月大鼠骨小梁数目（Tb.N）及骨小梁分离度（Tb.Sp）显著高于相应假手术组（P<0.05）,且去势6个月组骨小梁数目(Tb.N)显著高于去势3个月组（P<0.05）。结论： 随着去势时间延长,大鼠牙槽骨骨量降低、骨小梁微结构破坏加剧,骨质疏松程度加重。