培元化瘀方对家兔慢性硬膜下血肿模型的干预作用及其作用机制研究

目的探讨培元化瘀方对家兔慢性硬膜下血肿(CSDH)模型的干预作用及其作用机制。方法本实验于2018年3—9月完成。采用随机数字表法将造模成功的CSDH家兔21只分为模型组、低剂量组、高剂量组,每组7只。模型组家兔给予0.9%氯化钠溶液灌胃,15 ml/次,2次/d;低剂量组家兔给予培元化瘀方3.1 g/kg+0.9%氯化钠溶液稀释至15 ml后灌胃,2次/d;高剂量组家兔给予培元化瘀方6.2 g/kg+0.9%氯化钠溶液稀释至15 ml后灌胃,2次/d。三组家兔均连续灌胃7 d。采用Purty评分评估三组家兔灌胃前及灌胃后第1、3、5、7天神经功能缺损程度;比较三组家兔最后1次灌胃次日残余血肿量;采用HE染色法观察三组家兔血肿外膜及血肿同侧脑组织形态学变化,并采用免疫组化染色法及IPP法检测三组家兔血肿外膜血管内皮生长因子(VEGF)相对表达量。结果 (1)时间与方法在Purty评分上存在交互作用(P0.05);时间在Purty评分上主效应显著(P0.05);方法在Purty评分上主效应显著(P0.05)。灌胃后第7天低剂量组、高剂量组家兔Purty评分低于灌胃前(P0.05);灌胃后第7天高剂量组家兔Purty评分低于模型组、低剂量组,低剂量组家兔Purty评分低于模型组(P0.05)。(2)高剂量组有1只家兔血肿完全吸收而未成功吸取出硬膜下残余液体。高剂量组家兔残余血肿量少于低剂量组、模型组,低剂量组家兔残余血肿量少于模型组(P0.05)。(3)HE染色结果显示,与模型组相比,低剂量组、高剂量组家兔血肿外膜纤维组织趋于成熟、炎性反应较轻;模型组家兔血肿同侧脑组织内存活神经元数量少于低剂量组、高剂量组,而低剂量组与高剂量组家兔血肿同侧脑组织内存活神经元数量接近;模型组家兔血肿外膜VEGF相对表达量高于低剂量组、高剂量组(P0.05),而低剂量组与高剂量组家兔血肿外膜VEGF相对表达量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论培元化瘀方可有效减轻CSDH家兔神经功能缺损程度并促进血肿吸收,其作用机制可能与抑制血肿及血肿外膜炎性反应、VEGF的表达、受压脑组织神经元坏死及凋亡等有关。     

抗心力衰竭药物nolomirole盐酸盐

心力衰竭是威胁人类健康的主要疾病之一,目前还没有治愈心力衰竭的方法.nolomirole盐酸盐(CHF-1035)是最近开发的一种口服多巴胺激动剂.该药在口服后很快被水解,产生有活性的产物CHF-1024,CHF-1024可通过与β-葡糖苷酸形成共轭物被清除.药理学研究表明,CHF-1024能激活多巴胺受体D2和α2肾上腺素能受体,能够降低血压,并且显著地、剂量依赖性地减少尿中去甲肾上腺素的分泌和左心室血管周围纤维化.动物和人体研究表明,CHF-1035能改善血流动力学,提高机体功能,安全性好,在5～20mg·d-1剂量范围内,不引起心律不齐,是一种具有广阔应用前景的抗心力衰竭药.目前,该药正处于临床Ⅲ期试验阶段.     

二氧化碳激光治疗尖锐湿疣306例临床观察

<正>我院皮肤性病科采用二氧化碳激光治疗仪配合基因重组干扰素局部封闭治疗,对降低复发率,治愈尖锐湿疣取得了满意疗效。     

食道心房调搏亚速递减刺激终止室上性心动过速的研究

目的:探讨经食道心房调搏亚速递减刺激终止室上性心动过速的价值.方法:病例选择1999-2008年急诊入院的室上性心动过速的患者69例,对其进行100次/rain起S1S1递减刺激,心电图证实被心房夺获后立即停止刺激,观察疗效.结果:69例患者,67被亚速递减刺激终止室上速发作,终止率97.1%.结论:经食道心房调搏亚速递减刺激可有效地终止室上性心动过速,可作为急诊终止室上速发作的一个有效方法.     

60Co γ射线照射对体外培养的心肌细胞活性及凋亡的影响

目的研究60Co γ射线照射对体外培养的心肌细胞活性及凋亡的影响。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为对照组和照射组,照射组细胞分别用60Co γ射线5Gy、10Gy、20Gy单剂量照射心肌细胞,照射后48h检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)浓度,流式细胞仪检测60Coγ射线照射对体外培养的心肌细胞凋亡的影响,照射后48h及120h用结晶紫试验及MTT试验检测照射后心肌细胞活性变化,结果照射组LDH浓度明显高于未照射组,且随照射剂量增加而升高。照射后48h凋亡细胞较对照组升高,凋亡细胞比例与照射剂量呈正相关。结晶紫试验及MTT试验均提示照射后48h照射组心肌细胞活细胞活性与对照组无明显差异,照射后120h照射组活细胞活性明显低于对照组,且与照射剂量相关。结论60Co γ射线单剂量照射可直接损伤心肌细胞,降低体外培养的心肌细胞活性,促进心肌细胞凋亡。     

激活Notch信号抑制多发性骨髓瘤细胞凋亡

摘要多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)细胞的增殖及凋亡受骨髓造血微环境的调节。Notch信号是骨髓中细胞与细胞之间通讯的主要信号通路之一，它对多发性骨髓瘤细胞的调节作用目前并不清楚。本研究旨在阐明Notch信号对多发性骨髓瘤细胞凋亡的调节作用。利用RT-PCR分析多发性骨髓瘤细胞Notch信号分子的表达和采用逆转录病毒介导的基因转移方法将Notch-1胞内区(Intracellular domain of Notch，ICN)转入多发性骨髓瘤细胞株，以建立激活)Notch信号的多发性骨髓瘤细胞系；采用台盼蓝拒染和TUNEL方法测定骨髓瘤细胞的死亡。结果表明：RT-PCR检测显示多发性骨髓瘤细胞表达、Notch-1及相关分子。逆转录病毒可以介导外源Notch-ICN在骨髓瘤细胞中表达，激活Notch-1信号可以抑制二甲基鞘氨醇(N，N-dimethylspingosine，DMS)诱导的多发性骨髓瘤细胞的凋亡。结论：：Notch信号对多发性骨髓瘤细胞凋亡有抑制作用，这可能为多发性骨髓瘤的治疗提供新的靶点．     

IL-6对人多发性骨髓瘤细胞鞘氨醇激酶的激活作用

目的：鞘氨醇激酶是细胞内合成磷酸鞘氨醇的激酶。该酶是细胞迁移、增殖及凋亡调节中发挥重要作用的信号分子。本研究拟确定鞘氨醇激酶在人多发性骨髓瘤细胞的表达及在IL-6信号途径中的作用。方法：采用RT-PCR方法鉴定了鞘氨醇激酶在骨髓瘤细胞的表达情况，通过鞘氨醇激酶活性测定确定IL-6对多发性骨髓瘤细胞鞘氨醇激酶的激活作用。结果：人多发性骨髓瘤细胞表达鞘氨醇激酶及S1P受体EDG1，3，5。IL-6通过PI-3K和MAPK激活鞘氨醇激酶。结论：在多发性骨髓瘤细胞中，鞘氨醇激酶参与IL-6的信号转导。鞘氨醇激酶有可能成为多发性骨髓瘤治疗的新靶点。     

肝刺激物促肝细胞增殖信号转导途径的初步研究

目的：探讨新生牛肝肝刺激物(hepatic stimulator substance，HSS)促进SMMC7721肝癌细胞增殖的信号转导途径。方法：对新生牛肝进行多步分离，采用^3H-Td RDNA掺入法检测分离物的促增殖活性，从而获得具增殖刺激活性的HSS；Western印迹方法检测其对肝癌细胞MAPK Thr202／Tyr204的磷酸化作用并检测其对SPK的激活作用。结果：经多步分离纯化，获得了活性较高的HSS粗提物，Western印迹法结果显示HSS粗提物能明显提高MAPK的磷酸化水平，并能激活细胞内的SPK活性。结论：HSS对细胞的增殖刺激可能是通过SPK和MAPK途径发挥作用。     

rhG-CSF对单核细胞鞘氨醇激酶活性影响的初步研究

本研究旨在了解rhG—CSF对单核细胞鞘氨醇激酶（SphK）活性的影响。应用黏附法分离献血员和rhG—CSF动员第5天供者的外周血单核细胞并使用流式细胞术测定单核细胞富集效率，应用RT—PCR检测两种来源单核细胞G—CSF受体和SphK的表达情况，并应用γ^32 P—ATP掺入法测定rhG-CSF处理的单核细胞胞浆SphK活性变化。研究结果表明，献血员和rhG—CSF动员后供者的单核细胞均表达G-CSF受体和SphK；rhG—CSF处理献血员单核细胞对细胞SphK活性无明显影响；rhG—CSF处理供者动员后单核细胞使sphK活性增加（39.6—87．2）％（P〈0.05），且呈与剂量无明显关系的瞬时效应。结论：rhG—CSF能增加rhG-CSF动员后单核细胞的SphK活性。