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多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是导致重症监护病房(ICU)危重病患者死亡的重要原因。根据美国1988~1990年42家医院ICU统计,2个器官衰竭者病死率52%~65%,而3个或3个以上者病死率达84%。虽然抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足进步,但严重感染的病死率仍高达30%~70%。多年来,提高MODS的诊治成功率是我们面临的挑战。虽然,现代科学技术的发展为我们提供了越来越多的武器,但是,“没有现代治疗就没有MODS”。基于此,2003年12月来自全球11个组织的专家制定了2004严重感染和感染性休克指南,旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。我院ICU自2004年1~12月共收治MODS患者34例,其中13例抢救成功,现报道如下。 相似文献
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目的 使用急性肾损伤(AKI)RIFLE分级标准评估危蓖患者AKI的发生率和住院病死率.方法 回顾性分析2004-07-01~2006-12-31入住ICU的739例患者资料,包括患者性别、年龄、基础疾病、APACHEⅡ评分等,并按照RIFLE分级标准将患者分为四组:即肾功能正常组、RIFLE-R组、RIFLE-I组和RIFLE-F组,比较四组患者的APACHEⅡ评分、住院病死率及ICU入住时间.结果 AKI在ICU患者的发生率是15.2%,R、I、F级发生率分别是6.2%、4.2%、4.7%,其中R级患者60例中14例(23.3%)发展为I级或F级,I级患者39例中8例(20.5%)发展为F级.住院期间达最大RIFLE分级R、I、F级的患者病死率分别是45.7%、64.5%、62.9%,而没有发生AKI的患者病死率是19.3%,RIFLE分级越高,APACHEⅡ评分越高,ICU入住时间越长.结论 RIFLE分级R级患者有着进展为I或F级的高危险性.与未发生AKI的患者比较,AKI患者有着更高的APACHE Ⅱ评分,更长的住院时间和更高的住院病死率. 相似文献
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机械通气应用于临床已有70多年的历史,机械通气技术应用的差别可直接影响危重病患者的预后。随着科学技术的发展,呼吸机不断更新换代,通气新模式也层出不穷,尤其是对于急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的机械通气治疗,一直是临床工作者不断探索的课题。 (systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)在肺部的表现,是SIRS导致多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)的一个组成部分,可以肺部损伤为主要表现,也可以继发其他器官功能损伤而表现为MODS。ARDS治疗困难,病死率高达50%以上。当前机 相似文献
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食管癌术后严重并发症临床分析及对策 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨食管癌术后严重并发症发生的因素及对策。方法将2002年8月~2005年8月收治的食管癌术后发生严重并发症的110例患者的临床资料,与随机抽取的同期手术后未发生严重并发症的220例食管癌患者的资料作对照,用χ2检验比较两组患者的术前心肺功能、年龄、性别、吸烟量、手术时间、手术方式、糖尿病史、籍贯的差异。结果严重并发症组发生呼吸衰竭75例,吻合口瘘11例,心脏并发症19例,电解质紊乱32例,其它并发症42例。严重并发症组65岁以上(χ2=19.48,P<0.01)、心输出量降低(χ2=5.05,P<0.05)、第1s用力呼气量/用力肺活量<70%(χ2=5.69,P<0.05)、手术时间长(χ2=40.43,P<0.01)、手术方式(χ2=25.57,P<0.01)、糖尿病史(χ2=13.57,P<0.01)、术前大量吸烟(χ2=4.88,P<0.05)患者的比例显著高于对照组。结论术前高龄(>65岁)、心肺功能减退、手术时间长、手术方式、糖尿病史、长期大量吸烟是术后发生严重并发症的高危因素,呼吸衰竭和吻合口瘘是食管癌术后常见的严重并发症和主要病死原因。要注意引起并发症的易感因素(术前、术中、术后),争取做到早期发现、早期治疗。随着近年来麻醉和手术技术的提高,围手术期治疗经验的积累及ICU技术的发展,术后并发症发生率和病死率已在逐步降低。 相似文献
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目的探讨p38MAPK在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞促炎细胞因子表达中的作用。方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预,Western blot检测细胞p38及磷酸化p38(p-p38)的表达;用LPS和(或)SB203580孵育细胞,反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1βmRNA表达,Western blot检测细胞磷酸化(p-IκB)及非磷酸化IκB的表达。结果 LPS刺激MH-S细胞可导致p-p38表达增加,呈时间依赖性;用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0 mg.L-1)预处理细胞30 min后再给予LPS刺激,p-p38表达呈剂量依赖性下降;单独DATS对p-p38表达无明显影响。p38特异性抑制剂SB203580可剂量依赖性地抑制LPS诱导的p-IκB蛋白、TNF-α及IL-1βmR-NA表达。结论 DATS可通过抑制p38MAPK通路抑制IκB磷酸化及NF-κB活化,进而下调LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1βmRNA表达。 相似文献
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