急性孤立性脑桥梗死神经功能缺损进展的危险因素分析

目的 探讨急性孤立性脑桥梗死（acute isolated pontine infarction,AIPI）神经功能缺损进展的危险 因素、病因分型及预后。 方法 回顾性分析2015年1月-2018年6月在西安交通大学第二附属医院神经内科住院的AIPI患者临 床资料,根据其是否存在神经功能缺损进展,将患者分为进展组与非进展组。记录两组患者一般资 料、病因分型、椎-基底动脉延长扩张症（vertebrobasilar dolichoectasia,VBD）的发生率及预后,通过多 元逻辑回归分析确定AIPI神经功能缺损进展的危险因素。 结果 最终纳入122例AIPI患者,进展组28例（23.0%）,非进展组94例（77.0%）。进展组在糖尿病 患病率、入院时吞咽障碍发生率及出院时mRS评分均高于非进展组,差异具有统计学意义。进展组 病因分型中基底动脉分支动脉疾病（basilar artery branch disease,BABD）有16例（57.1%）,小动脉疾病 （small artery disease,SAD）有2例（7.1%）,大动脉闭塞性疾病（large artery occlusive disease,LAOD）有 10例（35.7%）,进展组与非进展组差异有统计学意义（χ 2=8.739,P =0.013）。进展组VBD的发生率为 25.0%（7/28）,高于非进展组的13.8%（13/94）,但两组比较差异无统计学意义（P =0.267）。相比非 进展组,进展组不良预后比例显著增加（46.4% vs 10.6%,P <0.001）。Logistic回归分析显示,吞咽障 碍是AIPI神经功能缺损进展的独立危险因素（OR 4.610,95%CI 1.461～14.546,P =0.009）。 结论 AIPI的患者,当存在糖尿病、吞咽障碍、VBD、病因分型BABD时可能更容易出现神经功能缺损 进展;吞咽障碍是AIPI神经功能缺损进展的独立危险因素;发生神经功能缺损进展的AIPI患者预后 不良的发生率增高。     

癌症患者化疗所致周围神经炎症状体验的Meta整合

目的系统整合癌症患者化疗所致周围神经炎的症状体验。方法计算机检索PubMed、Cochrane Library、Joanna Briggs Iistitute (JBI)、Embase、Web of Science、OVID、EBSCO、中国知网、万方数据库、维普网、中国生物医学文献服务系统, 收集癌症患者化疗所致周围神经炎症状体验的质性研究。检索时限为建库至2021年11月30日。采用澳大利亚JBI循证卫生保健中心的评价工具进行质量评价。采用汇集性整合法整合结果。结果共纳入13篇文献, 提炼45个结果, 归纳形成13个类别, 整合为6个整合结果:化疗致周围神经炎征象复杂, 难以用语言准确描述;患者及医护人员常忽视化疗致周围神经炎;患者复杂的情绪体验;化疗所致周围神经炎严重影响患者的生活质量;患者的疾病应对方式多样;患者渴望得到专业的指导与社会支持。结论医护人员应提升对化疗所致周围神经炎的重视程度, 关注患者的负性情绪并提供专业指导, 强化社会支持系统, 重建患者的治疗信心。     

Vogt-小柳原田综合征3例临床特点分析

<正>Vogt-小柳原田综合征(Vogt-Koyanagi-Harada syndrome,VKHS)是一种累及多系统的自身免疫性肉芽肿性炎症性疾病,由CD4+T细胞介导,以黑色素细胞为靶向抗原(可能是酪氨酸酶),这些抗原广泛存在于眼、中枢神经系统、内耳和皮肤中[1]。本病临床表现并不典型,且发病率低,易造成误诊、漏诊。本文对3例VKHS患者的临床资料进行回顾性分析,以提高对该病的认识。1 病历资料1.1 病例1女性,36岁,因间     

PPARγ通路激活可增强细胞抗氧化能力和保护长程培养原代神经细胞

目的研究PPARγ通路增强对长程培养原代神经细胞凋亡的保护作用。方法以长程培养22 d的原代神经细胞建立自然 衰老模型。根据不同干预方法分为衰老对照组（C组）、GW9662 干预组（G组）和吡格列酮（Pioglitazone）干预组（P组）。其中 GW9662干预组（G组）根据GW9662干预终浓度分为4个亚组：G（0.1）：0.1 μmol/Lol/L,G（1）：1 μmol/L,G（5）5 μmol/L,G（10）： 10 μmol/L。吡格列酮干预组（P组）：根据吡格列酮干预终浓度分为4个亚组：P（0.1）：0.1 μmol/L,P（1）：1 μmol/L,P（5）5 μmol/L, P（10）：10 μmol/L。首先应用MTT法观察各组细胞活力,应用倒置显微镜观察各组神经细胞形态,确定下一步实验的G组和P 组的最终干预浓度。其次应用免疫荧光双标染色、流式细胞仪观察各组神经细胞计数、凋亡细胞比率的变化,明确PPARγ通路 增强对长程培养原代神经细胞凋亡的保护作用。最后应用免疫化学法观察各组细胞抗氧化能力的变化,探讨PPARγ通路增强 保护原代神经细胞的机制。结果随着GW9662干预浓度的增加,细胞活力进行性下降,其中G（1）、G（5）和G（10）组细胞活力 均较C组显著降低（P<0.05）。G（1）组神经细胞形态尚完整,部分突触交织成网,最终确定后续实验G组的GW9662干预浓度为 1 μmol/L。加用吡格列酮干预后细胞活力较C组提高,其中P（1）、P（5）和P（10）组细胞活力较C组显著提高,差异具有统计学意 义（P<0.05）,但P（1）、P（5）、P（10）组3组之间比较无明显差异（P>0.05）,最终确定后续实验P组的吡格列酮干预浓度为1 μmol/L。 G组细胞总数及神经细胞计数均较C组显著下降（P<0.05）。P组细胞总数及神经细胞计数均高于C组（P<0.05）。各组神经细 胞比率均维持在80%左右,差异无统计学意义（P>0.05）。G组凋亡细胞比率明显高于C组（P<0.05）,而P组凋亡细胞比率显著 低于C组（P<0.05）。G组SOD活性及GSH含量较C组均显著降低（P<0.05）,而MDA含量显著增加（P<0.05）。P组SOD活性 及GSH含量均较C组显著升高（P<0.05）,而MDA含量较C组显著减少（P<0.05）。结论PPARγ通路是长程培养原代神经细胞 的保护性通路,该通路的激活可以增强细胞抗氧化能力减少细胞凋亡保护长程培养原代神经细胞,提示针对PPARγ通路进行的 药物干预有可能是临床抗神经系统衰老治疗的有效途径之一。     

肺癌术后患者监护期间身体隐私保护的心理体验

目的分析肺癌术后患者监护期间身体隐私保护的心理体验。方法本研究采用描述性现象学研究方法。采用目的抽样法, 2022年1月5—31日, 选取同济大学附属上海市肺科医院的肺癌术后患者20例进行半结构化深入访谈, 采用Colaizzi 7步分析法对访谈资料进行分析。结果本研究共提炼4个主题:重视隐私保护、术后身不由己、对隐私暴露的态度与反应(理解与接受、抱怨与质疑、漠视与从众、羞愧与无奈、敏感与抗拒)、需求与期望(患者自己执行生活护理、同性别护理人员进行护理操作、操作前与患者协商)。结论肺癌术后患者在监护期间对身体隐私部位暴露的敏感度较高, 身体隐私暴露后存在负性心理, 对身体隐私保护的需求与期望较高。     

脑动脉狭窄伴未破裂颅内动脉瘤的临床特征分析

目的 分析脑动脉狭窄伴或不伴未破裂颅内动脉瘤的患者临床特征的差异。方法 回顾性收集西安交通大学第二附属医院神经内科2018年1月至2019 年12月进行数字减影血管造影检查确诊的脑动脉狭窄患者的资料。根据患者是否伴未破裂颅内动脉瘤，分为病例组（伴未破裂颅内动脉瘤）和对照组（仅存在动脉狭窄），并对2组患者的临床特征进行比较。结果 共纳入了877例脑动脉狭窄患者，其中病例组76例（8.7%）。2组高血压病史、甘油三酯、高密度脂蛋白、颅内动脉狭窄等指标的比较差异具有统计学意义（P<0.05）。2组血管炎症指标（中性粒细胞/淋巴细胞比值、血小板/淋巴细胞比值、单核细胞/淋巴细胞比值、单核细胞与高密度脂蛋白比值）水平的比较差异无统计学意义（P>0.05）。病例组中动脉瘤平均大小为（3.18±1.66）mm，常位于颈内动脉，以狭窄后动脉瘤最多见。多因素Logistic回归分析显示高血压（P=0.014）和颅内动脉狭窄（P=0.028）是脑动脉狭窄患者中出现未破裂颅内动脉瘤的危险因素。结论 患有高血压的颅内动脉狭窄患者更容易出现未破裂颅内动脉瘤。较小且无症状的未破裂颅内动脉瘤不会引起显著的炎症反应。     

脑血疏口服液对急性脑出血病人血清氧化应激指标的影响

目的观察脑血疏口服液对急性非外伤性脑出血病人血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平的影响,探讨氧化应激在脑出血病人脑损伤功能恢复过程的作用机制。方法选取西安交通大学第二附属医院神经内科住院治疗的急性非外伤性脑出血病人50例,随机分为试验组及对照组各25例。对照组按照中国脑出血诊治指南(2014版)给予常规药物治疗,试验组在对照组常规药物治疗基础上加用脑血疏口服液。留取所有病人入院第2天及第8天血清,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测病人血清中氧化应激指标SOD、MDA、GSH的水平。结果入院第2天两组病人血清中SOD、MDA及GSH水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。入院第8天两组病人血清中SOD、GSH水平较入院第2天均有明显升高,差异有统计学意义(P0.05);MDA水平较入院第2天均下降,差异有统计学意义(P0.05);且试验组较对照组变化更明显。结论脑血疏口服液可能通过减轻急性非外伤性脑出血病人的氧化应激反应,促进其神经功能恢复。     

腔隙性脑梗死患者发生急性脑梗死和急性脑出血的危险因素比较

目的 比较腔隙性脑梗死后发生急性脑梗死和急性脑出血的危险因素。方法 收集本院2017年3月-2018年12月急性脑梗死患者248例,其中既往有腔隙性脑梗死的患者133例(脑梗死组); 急性脑出血患者152例,其中既往有腔隙性脑梗死的患者78例(脑出血组); 收集并比较脑梗死组和脑出血组患者既往病史、一般资料、实验室检查指标水平及影像学特点的差异,并对有差异的指标绘制ROC曲线以确定其诊断价值。结果 2组年龄、性别、高血压病、糖尿病、冠心病、吸烟、饮酒史、既往服用抗血小板聚集药物的比例及入院血压、同型半胱氨酸、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白水平无统计学差异(P>0.05); 2组总胆固醇水平、NIHSS评分、心房纤颤、癌症、多发性腔隙性脑梗死的比例有统计学差异(P<0.05)。总胆固醇以4.945 mmol/L为临界点,此时总胆固醇水平鉴别腔隙性脑梗死发生脑出血的灵敏度和特异度分别是43.9%和81%。结论 伴有心房纤颤、癌症、多发性腔隙性脑梗死病史的腔隙性脑梗死患者更易发生急性脑梗死; 2组年龄、高血压病、糖尿病、冠心病、吸烟、饮酒史的比例、血脂(除外总胆固醇)水平无统计学差异,腔隙性脑梗死后继发脑梗死和脑出血可能存在共同的潜在机制; 总胆固醇水平可作为腔隙性脑梗死易发生脑出血诊断的辅助检测指标。     

多学科协作癌痛整合门诊的实施与管理

目的 探讨专科医院多学科协作癌痛整合门诊的运营管理模式，为解决“看病难”问题提供参考。方法 同济大学附属上海市肺科医院于2013年起构建癌痛整合门诊一站式多学科协作诊疗模式，由肺内科医师、麻醉师、临床药师、疼痛专科护士兼国家二级心理咨询师组成，通过绿色通道实现癌痛问题的快速检查、诊断及解决；并建立个人档案，登记“疼痛筛查表”，由疼痛专科护士每周电话随访实施疼痛跟踪管理和延续护理。通过调查2018-2021年就诊于癌痛整合门诊的308例患者，了解其就医体验并评价癌痛门诊实施效果。结果 患者就医体验总体满意度为96.4%；认为一次性达到就医目的者占88.3%、认为诊治及时合理者占87.3%、认为居家康复护理指导及时者占78.6%;53.9%的患者认为门诊费用价格适中。结论 与目前分科精细化的诊疗模式相比，多学科癌痛整合门诊为患者提供了一站式的便捷快速诊疗服务，可有效解决看病难的问题，提升了患者的就医满意度，值得临床推广。