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1.
目的探讨门静脉右支结扎后,肝细胞凋亡与增殖的变化规律。方法SD大鼠78只,随机分成假手术对照组、右侧肝动脉与门静脉分支均结扎组(HA PV组)和单独右侧门静脉分支结扎组(PV组),观察术后3、12、24 h及3、7、14 d肝叶的大体形态,苏木精一伊红(HE)染色、电子显微镜、末端脱氧核苻酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学法观察肝细胞凋亡和增殖,并进行定量分析。结果右侧肝动脉与门静脉分支均结扎后,肝右叶发生凝固性坏死,肝细胞坏死,早期有少量凋亡细胞。单独右侧门静脉分支结扎后,肝右叶萎缩,3 h即出现凋亡,24 h达高峰,随后出现坏死,凋亡细胞数减少。肝左叶代偿性肥大,增殖指数增加,至14 d时最高。结论大鼠肝右叶门静脉结扎后,肝右叶细胞凋亡,左叶细胞增殖,分别以24 h和14 d最为明显,可为实验提供肝细胞凋亡与增殖功能磁共振成像研究理想的动物模型。  相似文献   
2.
目的探讨胃癌中CD44v6基因变异体的表达及其临床意义.方法①手术切除胃癌标本80例,有淋巴结转移60例,无淋巴结转移20例,正常对照胃标本10例.10%中性Formalin固定,石蜡包理,常规切片,HE染色,光学显微镜观察,组织病理学诊断,用世界卫生组织(WHO)1979年提出的分型法分型.②免疫组织化学方法切片厚4μm,高温修复抗原,用鼠抗人CD44v6单克隆抗体(MAB-0038),链霉素抗生素蛋白-过氧化酶免疫组化染色试剂盒(irmmunostain streptavidin-peroxidase, SPkit)(迈新公司提供)处理切片,光学显微镜观察.③免疫组化结果判定阳性表达产物定位于细胞膜,着色棕黄至棕褐色,反应强度分为弱阳性、阳性、强阳性.结果CD44v6阳性物质位于细胞膜上,呈棕黄色至棕褐色,正常粘膜不表达,间质不着色.20例无淋巴结转移标本中10例阴性(50.0%),8例弱阳性(40.0%),2例阳性(10.0%);60例有淋巴结转移的标本中,9例阴性(15.0%),51例阳性(85.0%),其中8例弱阳性(13.3%),10例阳性(16.7%),强阳性33例(55.0%).有淋巴结转移与无淋巴结转移两组间的表达结果有显著性差异(P<0.001).提示CD44v6基因变异体表达与胃癌淋巴结转移关系密切.CD44v6在不同组织类型的胃癌间和肿瘤不同浸润深度间的表达与否,表达强度无统计学意义(P>0.05%).结论CD44v6可作为预测胃癌淋巴结转移潜能可靠的分子标记物.  相似文献   
3.
探讨胃癌中CD_(44)v6基因变异体的表达及其与淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组织化学技术,对75例手术切除胃癌标本中的CD_(44)v6基因变异表达产物进行检测。结果: 75例胃癌标本中,56例CD_(44)v6基因变异体呈阳性表达,占74.7%;而55例有淋巴结转移的标本中46例呈阳性表达(83.6%),20例无淋巴结转移的标本中10例呈阳性表达(50%),差异有显著性(P<0.001);正常胃粘膜不表达CD_(44)v6基因变异体。这一结果提示,CD_(44)v6基因变异体的表达与胃癌的淋巴结转移关系密切。结论:含v6外显子的CD_(44)变异表达产物可作为预测胃癌淋巴结转移潜能较可靠的分子标记物。  相似文献   
4.
目的 探讨bcl 2、bax和p5 3蛋白与非小细胞肺癌 (non smallcelllungcancer,NSCLC)临床及病理特征的关系。方法 应用免疫组化方法检测 5 5例手术切除NSCLC标本中三种基因蛋白的表达。结果  5 5例标本中bcl 2蛋白表达率为 5 6 .36 % (31/ 5 5 ) ,bax蛋白表达率为 6 3.6 4 % (35 / 5 5 ) ,p5 3蛋白表达率为 6 5 .4 5 % (36 / 5 5 ) ;bcl 2随分化程度降低而降低 ,p5 3阳性表达率随分化程度降低而升高 ,且两者在高、低分化组间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;p5 3阳性表达率在淋巴结转移与无淋巴结转移间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;bax阳性表达率随分化程度降低而降低 ,但高、低分化组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;三种基因蛋白阳性表达率与肺癌组织学类型均无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;bcl 2和bax与淋巴结转移无明显关系。结论 bcl 2 /bax蛋白与NSCLC发生、发展有关 ,p5 3蛋白与NSCL .C分化程度及预后有关 ,可作为反映NSCLC生物学行为的指标。  相似文献   
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