Celecoxib对胆囊癌细胞GBC-SD增殖的抑制作用

目的研究Celecoxib对人胆囊癌细胞GBC-SD生长和凋亡的影响及其作用机制.方法采用免疫细胞化学SABC法检测GBC-SD环氧合酶-2(Cox-2)蛋白表达,采用四唑氮蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞仪测定细胞周期和凋亡,酶联免疫吸附试验(LISA)检测前列腺素E2(PGE2)含量.结果 Celecoxib可下调GBC-SD细胞Cox-2蛋白表达.Celecoxib抑制GBC-SD细胞增殖作用呈时间依赖性,作用2天后就有轻度抑制,第3、第4和第5天抑制作用已相当明显(P<0.05,与对照组相比),并且这种增殖抑制作用能被200 g/ml GE2拮抗.Celecoxib诱导GBC-SD细胞G1-S期阻滞,40 μmol/L(P<0.05)和20 μmol/L(P<0.05)Celecoxib组G0-G1 期细胞含量比对照组( μmol/L)明显增高,而S期和G2/M期细胞含量比对照组明显降低(P<0.05).40 μmol/L(P<0.05)和20 μmol/L(P<0.05)Celecoxib处理48 后GBC-SD细胞凋亡率明显上升.结论 Celecoxib通过Cox-2和PGE2途径抑制GBC-SD细胞生长和诱导凋亡.     

趋化因子CXCL13及其受体CXCR5在1型糖尿病DPNP中的作用机制

目的 探讨趋化因子CXCL13及其受体CXCR5在1型糖尿病引发的糖尿病性周围神经病理性疼痛（DPNP）中的作用机制。方法 将36只C57BL/6小鼠随机分为C57BL/6空白对照组和C57BL/6模型组（每组18只）。C57BL/6模型组采用腹腔注射链脲佐菌素（60 mg/kg）构建1型糖尿病模型。每周观测小鼠的体质量、血糖、机械痛和热痛阈值。于第15周检测2组脊髓中趋化因子、趋化因子受体和促炎因子水平的变化以及血清中炎症因子的变化。在上述试验基础上,再分别取12只C57BL/6小鼠和12只CXCR5^-/-小鼠按前述方法分别设立对照组和模型组（每组6只）,于第4周检测各组机械痛敏、第6周检测热痛敏。结果 C57BL/6模型组小鼠的脊髓中CXCL13和CXCR5等趋化因子及其受体的mRNA明显上调（P均<0.05）。C57BL/6模型组小鼠血糖升高、体质量减少,第4周的机械痛阈值降低、第6周的热痛阈值降低（P均<0.05）,但CXCR5^-/-模型组小鼠机械痛和热痛阈值无变化。与C57BL/6空白对照组比较,C57BL/6模型组小鼠的星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白、小型胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子1以及炎症因子标志物环氧化酶-2、IL-1β以及磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶（ERK）和信号转导和转录激活因子3（STAT3）的水平升高（P均<0.05）;血清中炎症因子IL-6、TNF-α和IL-1β蛋白水平升高（P均<0.01）。结论 趋化因子CXCL13及其受体CXCR5的激活或可促使1型糖尿病DPNP的发生,相关机制可能是通过激活胶质细胞与磷酸化的ERK、STAT3和炎症因子表达实现的。     

HPLC法测定云南不同产地白花丹的不同部位中白花丹醌的含量

目的:建立白花丹药材中白花丹醌的反相高效液相色谱测定方法,以分别考察云南不同产地白花丹药材的不同部位中白花丹醌的含量。方法:色谱柱为 Kromasil C_(18)柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-水(70:30),流速为1.0mL·min~(-1),检测波长为254 nm,柱温为25℃。结果:白花丹醌在25.3～253μg·mL~(-1)范围内,具有良好的线性关系,r=0.9998;平均回收率为99.0%,RSD=1.4%(n=6)。不同产地白花丹药材地上部分的白花丹醌含量分别为0.046%(嘎洒),0.079%(勐养),0.134%(嘎东),0.032%(曼东),0.047%(曼阁),0.057%(曼老);根部的白花丹醌含量分别为0.842%(嘎洒),1.04%(勐养),1.44%(嘎东),0.763%(曼东),0.639%(曼阁),1.97%(曼老)。结论:本法简便、准确,灵敏度高,重复性好,可用于控制白花丹药材质量。     

高效液相色谱法测定顽癣净酊剂中水杨酸和苯甲酸的含量

目的:建立高效液相色谱法(HPLC)测定顽癣净酊剂中水杨酸和苯甲酸含量的方法。方法:采用ZORBAXXDBC18Agilent色谱柱(4.6mm×250mm,5μm),检测波长为230nm,流动相为甲醇-0.02mol.L-1磷酸二氢钾溶液(40∶60)(磷酸调pH3.0),流速为1.0mL.min-1;柱温为25℃。结果:水杨酸线性范围为11.3～113.0mg.L-1(r=0.9998);苯甲酸线性范围为19.8～198.0mg.L-1(r=0.9999),平均回收率为水杨酸99.1%,苯甲酸99.3%。结论:该测定方法简便快捷、精密度高、准确性好,可以作为顽癣净酊剂中水杨酸和苯甲酸的含量测定方法。     

阿嗪米特的合成及质量控制

目的 合成阿嗪米特并对其质量进行控制.方法 以3,6-二氯哒嗪（2）为起始原料,经巯基取代,酸化,然后与N,N-二乙基氯代乙酰胺缩合得到2-[（6-氯-3-哒嗪基）硫代]-N,N-二乙基乙酰胺.结果 反应总收率40.5%,纯度在99.0%以上.结论 本法路线简单,适宜放大生产.     

广西滨海生态过渡带的药用植物及其可持续利用研究

目的 探讨广西滨海生态过渡带的药用植物及其可持续利用对策.方法 对广西中越边境海陆生态过渡带的药用植物和传统利用进行初步调查.结果 记录该地区野生植物634种,其中药用植物396种,以清热解毒药、祛风湿药等见长.部分红树植物在民间长期作为药用.结论 应保护生态过渡带药用植物的生境和多样性,在此基础上充分发掘这些药用植物在抗菌、抗病毒、抗肿瘤及促进免疫等方面的作用,培育优质药源,研发特色方药新品及保健品,打造广西海陆生态过渡带保护和可持续发展的特色品牌.     

灯心草化学成分研究

目的:对灯心草Juncus effususL.的化学成分进行研究。方法:运用正相和反相硅胶柱层析对灯心草乙酸乙酯部位进行分离纯化,用波谱技术鉴定化合物结构。结果:从灯心草乙酸乙酯部位分得5个化合物,β-谷甾醇(Ⅰ),过氧化麦角甾醇(Ⅱ),7-氧代-β-谷甾醇(Ⅲ),胡萝卜甙(Ⅳ)和3-羟基-2,5-己二酮(Ⅴ)。结论:化合物Ⅱ、Ⅲ和Ⅴ均为首次从灯心草属植物中分得。     

复方二精灵多糖对谷氨酸诱导的海马神经元凋亡的保护作用

目的探讨中药复方二精灵多糖(EJL)预防阿尔茨海默病的机制。方法实验分为正常对照组、模型(100μmol.L-1谷氨酸诱导)组、阳性对照组(50μmol.L-1多奈哌齐)及EJL实验组(0.5,1.0,2.0及3.0g.L-1)。体外培养9d的海马神经元先用各药物预处理一定时间后,加入谷氨酸。采用MTT法、Hoechst 33258荧光染色、流式细胞术和Western蛋白质印迹法等方法检测细胞凋亡。结果MTT检测发现,随着EJL浓度的增加,细胞的存活率也增加;与模型组〔(59.6±4.6)%〕比较,EJL2.0及3.0g.L-1组细胞存活率明显升高〔(82.8±2.8)%和(89.4±4.1)%;n=3,P<0.05〕。荧光染色观察形态学变化发现,EJL预处理组凋亡细胞明显减少。FITC-Annexin Ⅴ和PI双染,在直方图中可以发现,模型组的凋亡率为32.33%,EJL预处理组则分别为24.33%,22.01%及12.12%。Western蛋白质印迹法结果显示,与模型组比,EJL2.0g.L-1预处理可以显著提高Bcl-2蛋白表达量,减少Bax蛋白表达量。结论EJL对海马神经元有一定的保护作用。     

丹酚酸B提取工艺的研究

目的:探讨高纯度丹酚酸B的提取工艺。方法:以丹酚酸B的得率为指标,对其提取、纯化、大孔树脂分离等工艺进行优化。结果:得到的丹酚酸B纯度高达92.0%,收率在2.76%以上。结论:该工艺操作简便,适用于工业化生产,有利于促进丹酚酸B的开发利用。     

姜黄素通过调控Trx-1/TXNIP/NLRP3通路减轻对乙酰氨基酚诱导的大鼠急性肾损伤

目的 探究姜黄素(curcumin, CUR)对对乙酰氨基酚(acetaminophen, APAP)诱导的大鼠急性肾损伤的保护作用及机制。方法 48只雄性SD大鼠随机均分为正常组、模型组、阳性药NAC组、CUR低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组。NAC及CUR灌胃给药10 d后,一次性灌胃给予2 g/kg APAP建立急性肾损伤模型,造模24 h后,取血并分离大鼠,计算肾指数;检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平;HE染色评价大鼠肾病理变化;检测大鼠肾组织谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)水平;Western blot检测大鼠肾组织Trx-1、TXNIP、NLRP3炎症小体等蛋白的表达水平。结果 与正常组相比,模型组大鼠肾指数显著增加(P<0.01),血清Cr、BUN水平显著升高(P<0.01),病理切片显示大鼠肾组织出现明显的损伤,大鼠肾组织中GSH、T-SOD、CAT的活性显著降低(P<0.01),MDA的含量显著升高(P<0.01),大鼠肾组织...