持续负压封闭引流在创伤外科中的应用

目的探讨持续负压封闭引流治疗严重污染创面的疗效。方法使用Vacuseal(威克伤)材料和生物透性薄膜对6例感染严重的创伤部位行持续负压封闭引流。结果5例病人持续负压引流5～7天后，创面经植皮或直接缝合愈合；1例每5—10天更换Vacriseal材料8次后，创腔变浅改为普通换药，7天后愈合。结论持续负压封闭引流不仅具有引流通畅、不易堵塞管腔的优点，而且还能及时清除引流区渗出物和坏死组织，改善局部微循环和促进组织水肿消退，刺激肉芽组织生长，加速创面愈合。     

生长激素在体外对人胃癌细胞的作用

目的　研究重组人生长激素 (rhGH)在体外对人胃癌细胞生长的影响。方法　实验分组 :对照组、rhGH组、奥沙利铂 (L OHP)组和rhGH L OHP组 ,利用体外细胞培养、MTT比色技术及流式细胞仪等方法 ,测定不同浓度的rhGH对人胃癌细胞株BGC82 3生长曲线、细胞抑制率、细胞周期和增殖指数 (PI)的影响。结果　rhGH在体外无明显促进BGC82 3细胞分裂增殖 ,rhGH组与对照组、rhGH L OHP组与L OHP组比较差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ,且生长曲线没有升高 ;rhGH L OHP组与对照组比较或rhGH L OHP组与对应的rhGH组配对比较 ,细胞抑制率增加 ,阻滞于G0 ～G1期的细胞数增加 ,S期细胞明显减少 ,PI明显降低 (P <0 .0 1)。rhGH L OHP组与L OHP组比较 ,细胞抑制率呈现升高趋势 ,而PI呈下降趋势 ,提示rhGH与抗肿瘤药合用可以增强抗肿瘤药对肿瘤细胞的杀伤作用。结论　rhGH在体外无明显促进胃癌细胞的分裂增殖 ,与抗肿瘤药合用可提高抗肿瘤药的疗效。     

重组人生长激素在体外对人直肠癌细胞株HR8348增殖的影响

目的　探讨重组人生长激素 (rhGH )在体外对人直肠癌细胞增殖的影响。方法　实验分为对照组、rhGH组、奥沙利铂 (L OHP)组和rhGH +L OHP组 4组 ,利用体外细胞培养、MTT比色技术及流式细胞仪等方法 ,测定不同浓度的rhGH对人直肠癌细胞株HR83 48细胞倍增时间、细胞抑制率、细胞周期、增殖指数 (PI)和DNA抑制率的影响。结果　rhGH在体外不促进HR83 48细胞的分裂增殖 ,rhGH组与对照组比较 ,以及rhGH +L OHP组与L OHP组比较 ,其差异均无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ;rhGH +L OHP组与对照组比较及rhGH +L OHP组与对应的rhGH组配对比较 ,细胞倍增时间明显延长 ,细胞抑制率增加 ,阻滞于G0 ～G1期的细胞数增加 ,S期和G2 ～M期细胞明显减少 ,PI明显降低 ,DNA抑制率显著升高 (P<0 .0 1,S期P<0 .0 5 )。结论　rhGH在体外不促进直肠癌细胞的分裂增殖。     

生长激素荷人结肠癌裸鼠GH/IGF-I/IGFBP-3轴的影响

目的：探讨外源性生长激素（GH）对荷瘤裸鼠GH/胰岛素样生长因子（IGF）/胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）轴的影响。方法：采用人结肠癌细胞株（HCT116）建立人结肠癌细胞裸鼠移植瘤模型。取48只荷瘤裸鼠随机均分为生理盐水处理组（NS组）、氟尿嘧啶处理组（FU组）、GH处理组（GH组）,FU+GH处理组（FU+GH组）。每组连续给药6 d,在给药结束后24,72 h分别处死每组6只动物,取血及移植瘤标本,应用ELISA法检测血清GH,IGF-I,IGFBP-3含量和RT-PCR法检测移植瘤IGF-I,IGF-I受体（IGF-IR）,IGFBP-3的mRNA表达。结果：ELISA结果显示,给药结束后24 h,GH组和FU+GH组血清GH,IGF-I,IGFBP-3含量较NS组与FU组明显升高（均P<0.05）;给药结束后72 h,各组GH,IGF-I的水平无统计学差异（均P>0.05）,但GH组和FU+GH组IGFBP-3水平仍高于NS组和FU组（均P<0.05）。RT-PCR结果显示,给药结束后24 h,GH,FU,FU+GH组移植瘤组织IGF-I mRNA与IGF-IR mRNA的表达较NS组明显降低,而IGFBP-3 mRNA表达明显增加;给药结束后72 h,IGF-I mRNA与IGF-IR mRNA表达各组间无差别,但GH组,FU组和FU+GH组IGFBP-3 mRNA表达量仍明显高于NS组。结论：短期应用外源性GH所致GH/IGF/IGFBP-3轴的变化对人结肠癌移植瘤生长无促进作用。

     

华蟾素诱导人胃癌细胞株BGC-823凋亡实验研究

[目的]研究华蟾素（Cino）对胃癌细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用。[方法]Cino与胃癌细胞株BGC-823共同孵育不同时间后,应用荧光显微镜、MTT检测技术、流式细胞分析仪技术观察其对胃癌细胞株BGC-823的凋亡诱导作用。[结果]不同浓度Cino作用于胃癌细胞株BGC-823后,可看到典型的细胞凋亡形态学变化：细胞固缩,染色质凝集,呈新月形紧贴于核膜周边,核碎裂,凋亡小体形成等。MTT法显示Cino对人胃癌细胞有显著的增殖抑制作用,且有时间和浓度依赖性。Cino（10μg/ml）处理的BGC-823细胞48h,流式细胞术检测出现明显的亚二倍体凋亡峰,凋亡率可达25.1%。[结论]Cino对胃癌细胞具有诱导细胞凋亡的作用,细胞凋亡发生率呈剂量和时间依赖性,具有治疗胃癌的潜在价值。     

乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的影响

目的 观察乌司他丁(UTI)对急性百草枯中毒大鼠炎症因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠被随机分为对照组、中毒组(PQ组)和UTI组3组.按120 mg/kg灌胃百草枯造成急性百草枯中毒模型,2 h后UTI组腹腔注射UTI 75 kU/kg,对照组和PQ组腹腔注射10 ml/kg生理盐水,均每日1次.于给药后6、24、72 h取大鼠眼眶血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-2水平.结果 PQ组各时间点血清TNF-α水平较对照组明显升高;UTI组给药后6 h TNF-α水平明显降低,至24 h时升高,然后再次下降,各时间点TNF-α水平均显著低于PQ组(P均<0.05).PQ组6 h和24 h血清IL-1α均较对照组明显升高;UTI组给药后各时间点IL-1a明显降低,与PQ组比较差异有统计学意义(P均<0.05).PQ组血清IL-2水平仅6 h时显著高于对照组;UTI组给药后6 h IL-2明显降低,24 h有所升高,至72 h明显低于PQ组(P<0.05).结论 UTI可明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α的释放,并在一定程度上抑制IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒炎症反应大鼠具有一定的保护作用.     

胃结石致肠梗阻误诊解析

胃结石是位于胃肠道的异物体,它主要存在于胃内,但可随胃的蠕动挤压排入小肠内引起急性小肠梗阻、绞窄、溃疡和穿孔,手术中得以明确诊断.由于胃结石病的少见,临床表现无特异性,常导致误诊或诊断延误.早期发现和诊断的胃结石可以通过内科治疗、胃镜取石治疗取得很好的疗效;较大结石或复杂的结石则需要积极的手术治疗.早期诊断和治疗可减少并发症的发生.     

重组人生长激素对化疗大鼠外周血象的影响

目的探讨重组人生长激素（rhGH）对化疗大鼠外周血细胞学指标的影响。方法实验分空白对照组、生理盐水组、rhGH组、化疗组和化疗＋rhGH组。给药后第7天、14天、21天和28天应用血液自动分析仪检测实验各组大鼠外周血中各系细胞的变化。结果给药后第7天rhGH组网织红细胞绝对数较其他各组明显增加（P〈0．05）；化疗组和化疗＋rhGH组外周血液中的白细胞（WBC）、血红蛋白（Hb）和网织红细胞数较其他各组明显降低（P〈0．01），但化疗＋rhGH组WBC数和网织红细胞绝对数减少程度明显低于化疗组（P〈0．05）。给药后第14天化疗组和化疗＋rhGH组外周血中红细胞数（RBC）和Hb与其他各组比较明显降低（P〈0．05），但化疗＋rhGH组减少程度明显低于化疗组（P〈0．05）；化疗＋rhGH组网织红细胞绝对数较其他各组明显增加（P〈0．05）；各组间WBC比较差异无显著性（P〉0．05）。给药后第21天，化疗组RBC、Hb计数低于对照组（P〈0．05），而化疗＋rhGH组WBC、RBC、Hb计数与对照组比较差异无显著性（P〉0．05），网织红细胞绝对数高于其他各组（P〈0．05）。结论rhGH对化疗大鼠的造血功能有一定的保护作用。     

抑癌基因WTX在结肠癌中的表达及其意义

目的:探讨抑癌基因WTX在结肠癌组织中的表达水平及其意义.方法:收集经病理学证实的50例结肠癌患者的癌组织及其癌旁组织与远癌组织标本,应用荧光定量PCR( qPCR)及Western blot法检测各组织WTX基因及蛋白的表达水平.结果:相对于远癌组织(1.00±0.00),癌组织与癌旁组织WTX基因表达量分别为0.36±0.17和0.91±0.34,各组织间差异均有统计学意义(均P＜0.05).WTX蛋白的相对表达量在癌组织,癌旁组织,远癌组织分别为0.27±0.11,0.64±0.23,0.72±0.19,各组织间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:抑癌基因WTX的表达降低可能在结肠癌的发生发展进程中起重要作用.     

人结肠癌SW480细胞BALB/c小鼠建立肝转移模型的实验研究

肝脏是结肠癌最常见的转移部位,15%-25%的结肠癌患者确诊时已发现肝转移[1],肝转移成为结肠癌患者死亡的最主要因素[2]。本法采用脾脏种植法构建人结肠癌SW480细胞BALB/c小鼠肝转移模型,旨在为研究结肠癌肝转移机制和抗转移治疗