心力衰竭疾病管理对β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂类药物使用的影响

目的：研究临床药师参与慢性心力衰竭疾病管理对于β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂类药物使用的影响。方法选取2012年8月-2013年5月住院的患者108例,随机分为心力衰竭疾病管理组58例和对照组50例,临床药师对疾病管理组患者进行住院期间个体化用药方案制定、用药教育,出院后电话随访,对照组给予常规治疗。结果在1年的随访中,心力衰竭疾病管理组60.3%（35/58）患者使用β受体阻滞剂;对照组46.0%（23/50）使用β受体阻滞剂,2组比较差异有统计学意义（P ﹤0.05）;心力衰竭疾病管理组82.8%（48/58）患者使用ACEI/ ARB;对照组64.0%（32/50）患者使用 ACEI/ ARB,2组比较差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论临床药师参与慢性心力衰竭疾病管理能增加β受体阻滞剂和 ACEI/ ARB 的使用率,增加对指南用药的依从性。     

血管紧张素-(1-7)通过抑制活性氧激活的环氧合酶-2通路保护心肌细胞对抗高糖引起的损伤

目的探讨活性氧(ROS)激活的环氧合酶-2(COX-2)通路在高糖(HG)损伤H9c2心肌细胞中的作用及血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]能否通过调控ROS激活的COX-2通路抑制HG引起的心肌细胞损伤。方法应用Western blot法检测COX-2蛋白的表达;细胞计数盒(CCK-8)测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞的形态及数量的变化;DCFH-DA染色荧光显微镜测定细胞内ROS水平;JC-1染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP)。结果应用1000μmol/L ROS清除剂(N-乙酰半胱氨酸,NAC)或1μmol/L Ang-(1-7)共处理H9c2心肌细胞12 h能显著地抑制HG对COX-2表达的上调作用;35 mmol/L葡萄糖(HG)处理心肌细胞24 h引起明显的损伤作用,使细胞存活率和MMP降低,凋亡细胞数量及细胞内ROS生成增多;Ang-(1-7)或COX-2抑制剂(NS-398)共处理心肌细胞明显地抑制上述HG引起的损伤作用。结论 Ang-(1-7)通过抑制ROS激活COX-2通路保护心肌细胞对抗HG引起的损伤。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者高敏C反应蛋白的影响

目的探讨急性冠脉综合征患者使用不同剂量阿托伐他汀治疗2周对血清高敏C反应蛋白浓度的影响。方法连续入选2009年11月至2011年9月番禺中心医院收治的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者126例,按电脑随机数字表法分为两组,每组63例。均给予抗凝、抗血小板聚集、血管紧张素转换酶抑制剂、p受体阻断药、硝酸酯类等药物治疗。小剂量组在常规治疗基础上给予口服阿托伐他汀20mg／d：大剂量组在常规治疗基础上给予1：3服阿托伐他汀40mg／d。所有患者在治疗前、治疗2周后分别测定血脂和血清高敏c反应蛋白（high sensitivety C reactive protein, hs-CRP）浓度,并进行比较分析。结果两组在治疗2周之后的血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇及hs．CRP浓度与治疗前比较．均明显降低．差异有统计学意义（P〈0．05）;并且大剂量组血清总胆固醇[（4．42±0．62）mmol／L孤（4．95±0．67）mmol／L,P〈0．01]、三酰甘油[（1．02±0．19）mmol／L诋（1．13±O．23）mmol／L,P〈0．01]、低密度脂蛋白胆固醇[（2．55±0．46）mmol／L／）S．（2．64±0．33）mmo｜／L,P〈0．01]及hs．CRP[（9．66±1．48）mg／L眠（10．59±3．32）mg／L,P〈O．01]浓度降低幅度更大,与小剂量组治疗后比较,差异有统计学意义。结论阿托伐他汀能明显抑制急性冠脉综合征的炎性反应．降低血清hs-CRP浓度,并且治疗效果随剂量的增加而增强。     

急性心肌梗死并发心脏破裂27例临床分析

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者出现心脏破裂（CR）的发病特点。方法回顾性分析自2006年1月至2012年9月我院收治的1627例AMI患者,根据是否合并CR分为CR组（27例）和对照组（1600例）。结果 CR组患者年龄高于对照组（P〈0.05）,女性发生率明显高于男性（P〈0.01）;CR组就诊时初测收缩压高于对照组（P〈0.05）,血肌酐水平明显高于对照组（P〈0.01）;CR组患者的心肌梗死部位多发生在前壁（18/27）;成功再灌注者CR发生率明显少于未成功灌注者（P〈0.05）。结论高龄、女性、入院时血压升高、血肌酐水平升高、急性前壁尤其是广泛前壁心梗、未成功再灌注是CR发生的危险因素。尽早血运重建,合理应用β受体阻滞剂和RAAS系统拮抗剂,有利于减少CR的发生。     

全天血压动态监测在冠心病合并高血压患者中的应用

目的：探究全天血压动态监测在冠心病合并高血压患者中的应用效果。方法：选取我院2014年1月至2014年12月收治的180例冠心病合并高血压患者,采用简单随机分组方法将患者分为研究组与对照组。研究组患者采用血压动态监测仪对血压进行每日动态监测,对照组患者采用随机偶测血压的方法进行每日血压监测。所有患者依据每日血压监测结果调整用药方案,治疗三个月。结果：治疗前研究组与对照组患者的血压和心率无差异（P＞0．05）。3个月后,研究组患者的收缩压差值均值为（16．6±1．0）mmHg、舒张压均值为（10．7±0．8）mmHg,心率为（11．5±0．7）次／min,优于对照组差值（5．0±0．9）mmHg、（2．7±0．7）mmHg、（1．6±0．6）次／min,且差异具有统计学意义（P＜0．01）。研究组患者用药期间有9例发生不良反应,分别为严重头晕头痛2例、恶心呕吐4例、心前区疼痛3例,不良反应发生率为10％,对照组患者用药期间有17例发生不良反应,分别为严重头晕头痛6例、恶心呕吐5例、心前区疼痛6例,不良反应发生率为18．89％,两组对比研究组的治疗效果更优,差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论：对冠心病合并高血压患者进行全天血压动态监测能够更好的控制患者的血压水平,并减少治疗过程中的一些不良反应的发生。     

正交设计法优选土茯苓中落新妇苷及总黄酮的提取工艺

目的:研究超声法提取土茯苓中落新妇苷及总黄酮的最佳工艺条件。方法:采用正交试验法研究落新妇苷和总黄酮的提取工艺,其中落新妇苷含量用HPLC法测定,总黄酮含量用紫外分光光度法测定。结果:土茯苓中落新妇苷最佳提取工艺为加入甲醇30mL,超声提取15min,超声3次。总黄酮的最佳提取工艺为料液比1∶50,加入50%乙醇,超声提取60min。结论:所建立的方法简便、准确、重复性好,可用于土茯苓药材中落新妇苷及总黄酮的含量测定及其质量控制。     

耳穴疗法干预调理体质偏颇患者1477例临床研究

目的:基于治未病思想,观察耳穴疗法对体质偏颇患者的疗效.方法:采用自身对照方式,对1477例体质偏颇患者运用耳穴贴压或针刺疗法进行调理,并进行随访追踪、统计学分析,观察其疗效.结果:显效322例,有效914例,无效241例,总有效率为83.7％(1236/1477).结论:耳穴综合疗法对体质偏颇患者具有明显疗效,且操作简便,易被患者接受,可推广成为一种新的养生保健干预方式,是治未病领域的一个新方向.     

活性氧与ATP敏感性钾通道的相互作用参与高糖对

目的　研究活性氧（ROS）和ATP敏感性钾通道（K_ATP通道）的相互作用在高糖（HG）引起的心肌细胞损伤中的作用。方法　应用Western　blot检测心肌细胞K_ATP通道蛋白、Cleaved　Caspase-3的表达水平;双氯荧光素染色荧光显微镜照相检测胞内ROS水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;Hoechst　33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位。结果　应用高糖（35　mmol/L葡萄糖）处理H9c2心肌细胞24　h能明显下调K_ATP通道蛋白的表达水平,1000　μmol/L　N-乙酰半胱氨酸（ROS清除剂）预处理心肌细胞60　min可阻断HG对心肌细胞K_ATP通道蛋白表达的下调作用。100　μmol/L二氮嗪（线粒体K_ATP通道开放剂）和50　μmol/L吡拉地尔（非选择性K_ATP通道开放剂）预处理均显著抑制HG引起的心肌细胞ROS的堆积。1000　μmol/L　N-乙酰半胱氨酸、100　μmol/L二氮嗪和50　μmol/L吡拉地尔均能抑制HG引起的心肌细胞损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数量、Cleaved　Caspase-3表达及线粒体膜电位丢失减少。结论　在HG状态下,心肌细胞的ROS和K_ATP通道存在相互作用,两者在HG引起的心肌细胞损伤中发挥重要作用。     

血管紧张素-(1-7)/Mas受体轴通过调控NF-κB通路保护心肌细胞对抗高糖诱导的损伤

目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]/Mas受体轴能否通过抑制核因子-κB(NF-κB)通路对抗高糖(HG)引起的心肌细胞损伤。方法:应用细胞计数检测试剂盒(CCK-8)检测心肌细胞存活率;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相法检测胞内活性氧(ROS)水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜照相测定凋亡细胞的形态及数量的变化;JC-1染色法测定线粒体膜电位(MMP);应用免疫蛋白印迹法测定NF-κB p65和cleaved caspase-3蛋白的表达水平。结果:应用35 mmol/L葡萄糖分别处理H9c2心肌细胞30、60、90、120和150 min均能明显增加磷酸化(p)NF-κB p65的水平,其中60 min时,表达水平增加最明显;1μmol/L Ang-(1-7)与HG共同处理心肌细胞60 min能抑制HG对p-NF-κB p65表达的上调作用;0.1~30μmol/L的Ang-(1-7)与HG分别共处理心肌细胞24 h均能抑制HG的细胞毒性,使细胞存活率增多;另一方面,1μmol/L Ang-(1-7)能抑制HG引起的细胞凋亡、氧化应激、线粒体损伤等,使凋亡细胞数量、cleaved caspase-3表达、ROS生成水平及MMP丢失减少;但是10μmol/L Ang-(1-7)/Mas受体拮抗剂A-779能明显阻断上述的Ang-(1-7)的心肌细胞保护作用;与Ang-(1-7)的作用相似,100μmol/L PDTC(NF-κB抑制剂)与HG共处理心肌细胞24 h也能显著抑制上述的HG损伤作用。结论:Ang-(1-7)/Mas受体轴可通过抑制NF-κB通路对抗HG诱导的心肌细胞损伤。     

聚合硫酸铁和铝盐混凝剂联用的净水效果

本文通过室内试验，研究了在珠江水系采用聚合硫酸铁和聚合氯化铝或硫酸铝联用的净水效果。试验结果表明在受严重工业、生活污染的珠江原水的水质条件下，采用聚合硫酸铁和铝盐混凝剂联用的净水效果比单用任何一种混凝剂处理的净水效果好，两种混凝剂的联用能明显提高枯水期的净水处理效果。