香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响

目的 观察香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响，探讨其机制。方法 建立吸烟大鼠模型。用TTC染色法测定梗死灶体积，检测大鼠局灶性脑缺血后神经功能缺陷评分及梗死灶体积占同侧半球百分比。结果 除戒烟组外各吸烟组大鼠神经功能缺陷评分及梗死灶体积与对照组相比显著增加，吸烟4周、8周及12周依次增加。戒烟组神经功能评分及梗死体积明显低于吸烟4周组，与对照组无显著差别。结论 吸烟可加重大鼠局灶性脑缺血后脑组织损害，且随着吸烟时间增加而加重，戒烟可使这种脑损害得到一定程度的恢复。     

吸烟对短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的影响

目的研究吸烟健康人群、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的变化,探讨吸烟在脑梗死发生发展中的作用。方法采用双抗体夹心法测定31例脑梗死吸烟者和31例脑梗死不吸烟者、31例短暂性脑缺血发作吸烟者和25例短暂性脑缺血发作不吸烟者以及26例健康吸烟者和28例健康不吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子1水平;应用经颅超声多普勒仪测定脑血流速度和吸烟后10min脑血流速度。结果脑梗死吸烟组、短暂性脑缺血发作吸烟组和健康吸烟人群血清可溶性细胞间粘附分子1水平分别高于脑梗死不吸烟组、短暂性脑缺血发作不吸烟组和健康不吸烟人群(P<0.05),血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高与吸烟指数呈正相关(r=0.428,P<0.01);吸烟10min后双侧大脑中动脉血流速度较吸烟前明显加快(P<0.05)。结论吸烟使健康人、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高。可溶性细胞间粘附分子1参与了脑梗死的发生发展过程。     

麦全冬定对被动吸烟大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的:研究麦全冬定对被动吸烟大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)表达的影响。探讨麦全冬定在吸烟导致的脑缺血损伤中的保护作用机制。方法:采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS活性。结果:①正常对照组:大鼠大脑皮质、海马、纹状体均有少量iNOS表达(7.89±0.40),(10.16±2.99),(7.04±0.52)个/视野。②吸烟组:各脑区iNOS表达明显升高(37.16±2.82),(43.07±1.24),(39.50±3.33)个/视野(t=22.22,13.95,11.92,P<0.01)。③麦全冬定组与吸烟组比各脑区iNOS表达显著降低(20.90±4.02),(28.95±1.61),(15.33±2.36)个/视野(t=3.22,2.82,11.31,P<0.05)。结论:吸烟通过脑组织中iNOS表达增强生成过多的一氧化氮,造成脑神经细胞毒性损伤,麦全冬定对iNOS表达有下调作用,从而减少脑神经细胞毒性损伤。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响

目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响。方法将40只大鼠随机平均分为正常对照组、长期大量吸烟组（燃烧香烟10支&#215;2次／d，共90d）、短期大量吸烟组（燃烧香烟10支&#215;2次／d，共45d）、吸烟＋bFGF组（燃烧香烟10支&#215;2次／d，共90d，吸烟最后15d经腹腔内注射bFGF 200μg／m1），每组10只。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL法）及免疫组化法检测细胞凋亡和p63蛋白表达。结果各吸烟组脑细胞凋亡及p53蛋白表达较对照组明显增加（P〈0．01），凋亡细胞数量和p53蛋白表达强度随吸烟时间和剂量增加而增加。bFGF治疗组大鼠脑细胞凋亡数及p63蛋白表达较单纯吸烟组明显减少（P〈0．01）。结论吸烟可使大鼠脑细胞凋亡及p53蛋白表达增加，细胞凋亡及p53蛋白表达强度与吸烟时间及数量相关，bFGF通过抑制p63表达减少细胞凋亡。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑梗死体积和脑细胞凋亡的影响

目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对吸烟大鼠脑梗死体积和脑细胞凋亡的影响。方法将40只Wister大鼠随机分为正常对照组、长期大量吸烟组（香烟10支&#215;2次／d，90d）、长期小量吸烟组（香烟5支／d，90d）、长期大量吸烟＋腹腔内注射bFGF组（香烟10支X2次／d，90d；bFGF135μg／kg&#183;W，2次／d，15d），每组10只。每组随机取5只大鼠用线栓大脑中动脉法建立脑梗死模型，采用病理图像分析法检测各组大鼠脑梗死体积；采用免疫组化法和TUNEL法检测脑内p53表达和细胞凋亡。结果各吸烟组大鼠脑梗死体积较正常对照组明显增加，其中长期大量吸烟组脑梗死相对体积加权值为0．531&#177;0．025，长期小量吸烟组为0．478&#177;0．034，长期大量吸烟组＋bFGF组为0．492&#177;0．018，正常对照组为0．462&#177;0．030，各组比较有显著差异（P〈0．05）；各吸烟组脑内p53表达及脑细胞凋亡较正常对照组均明显增多，其中以长期大量吸烟组p53及凋亡细胞灰度值为112．796&#177;13．183、105．596&#177;1．472，长期小量吸烟组为128．179&#177;1．445、112．373&#177;2．736；长期大量吸烟＋bFGF组为143．095&#177;1．873、135．568&#177;1．258，正常对照组为184．227&#177;3．438、177．134&#177;2．038，各组比较有统计学差异（P〈0．01）。结论吸烟可使脑梗死体积增加，脑内p53及细胞凋亡增加，并且与吸烟剂量呈正相关。外源性bFGF可减小脑梗死体积，并通过抑制p53表达来抑制细胞凋亡。     

脑囊虫病颅内高压与免疫异常间的关系

观察107例脑囊虫病患者，42例有颅内压增高症状和体征。根据患者头颅CT扫描分为3型。①脑室型(7例)：囊虫在脑室系统内完全或不完全梗阻CSF循环通路引起颅内压增高，脑室系统对称性扩大。②脑实质型(7例)：脑实质内有散在或较密集的囊虫病灶。③脑水肿型(28例)：脑实质内单个或散在囊虫病灶，病灶周围明显水肿，脑室系统对称性缩小。患者外周血T淋巴细胞亚群及血清免疫球蛋白检测，T3、T4及IgG均明显低于无颅内压增高的脑囊虫病患者，表明脑囊虫病产生高颅压的主要原因为变态反应引起脑水肿。     

多发性肌炎33例临床分析

报告３３例多发性肌炎，均有受累的肌肉无力，２３例出现不同程度的肌萎缩，１２例伴有肌痛和肌压痛。肌酸磷酸激酶升高者占５７．５％，乳酸脱氢酶升高者占７８．７％，２４小时尿肌酸升高者占４５．４％。３２例肌电图检查，２６例为肌原性改变，６例为神经原性改变。１９例肌活检，其中１４例能确诊为多发性肌炎，４例可疑，１例正常。本文还讨论了本病的诊断、病因、发病机理及治疗等问题。     

急性脑血管病与心功能障碍的关系初步探讨

急性脑血管病与心功能障碍的关系初步探讨柳忠兰曹云鹏王丽华王勇为探讨急性脑血管病与心功能障碍的关系，对１０５例急性脑血管病患者做了无创性心功能检测。１．资料：１０５例患者均经头ＣＴ检查确诊。其中脑出血４９例，脑血栓５３例，蛛网膜下腔出血、出血性梗塞和一...     

慢性感觉性共济失调型格林－巴利综合征

慢性感觉性共济失调型格林－巴利综合征柳忠兰，曹云鹏，周兆杰，杭宁，张伟自从１９７５年Ｄｙｃｋ首先以ＣＩＤＰ命名慢性炎症性脱髓鞘性多神经根神经病以来，国内报道甚少。而以深感觉障碍为主要表现的格林—巴利综合征（ＧＢＳ）则罕见。现将我们收治的５例报道如下。...