麦全冬定对被动吸烟大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的:研究麦全冬定对被动吸烟大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)表达的影响。探讨麦全冬定在吸烟导致的脑缺血损伤中的保护作用机制。方法:采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS活性。结果:①正常对照组:大鼠大脑皮质、海马、纹状体均有少量iNOS表达(7.89±0.40),(10.16±2.99),(7.04±0.52)个/视野。②吸烟组:各脑区iNOS表达明显升高(37.16±2.82),(43.07±1.24),(39.50±3.33)个/视野(t=22.22,13.95,11.92,P<0.01)。③麦全冬定组与吸烟组比各脑区iNOS表达显著降低(20.90±4.02),(28.95±1.61),(15.33±2.36)个/视野(t=3.22,2.82,11.31,P<0.05)。结论:吸烟通过脑组织中iNOS表达增强生成过多的一氧化氮,造成脑神经细胞毒性损伤,麦全冬定对iNOS表达有下调作用,从而减少脑神经细胞毒性损伤。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑梗死体积和脑细胞凋亡的影响

目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对吸烟大鼠脑梗死体积和脑细胞凋亡的影响。方法将40只Wister大鼠随机分为正常对照组、长期大量吸烟组（香烟10支&#215;2次／d，90d）、长期小量吸烟组（香烟5支／d，90d）、长期大量吸烟＋腹腔内注射bFGF组（香烟10支X2次／d，90d；bFGF135μg／kg&#183;W，2次／d，15d），每组10只。每组随机取5只大鼠用线栓大脑中动脉法建立脑梗死模型，采用病理图像分析法检测各组大鼠脑梗死体积；采用免疫组化法和TUNEL法检测脑内p53表达和细胞凋亡。结果各吸烟组大鼠脑梗死体积较正常对照组明显增加，其中长期大量吸烟组脑梗死相对体积加权值为0．531&#177;0．025，长期小量吸烟组为0．478&#177;0．034，长期大量吸烟组＋bFGF组为0．492&#177;0．018，正常对照组为0．462&#177;0．030，各组比较有显著差异（P〈0．05）；各吸烟组脑内p53表达及脑细胞凋亡较正常对照组均明显增多，其中以长期大量吸烟组p53及凋亡细胞灰度值为112．796&#177;13．183、105．596&#177;1．472，长期小量吸烟组为128．179&#177;1．445、112．373&#177;2．736；长期大量吸烟＋bFGF组为143．095&#177;1．873、135．568&#177;1．258，正常对照组为184．227&#177;3．438、177．134&#177;2．038，各组比较有统计学差异（P〈0．01）。结论吸烟可使脑梗死体积增加，脑内p53及细胞凋亡增加，并且与吸烟剂量呈正相关。外源性bFGF可减小脑梗死体积，并通过抑制p53表达来抑制细胞凋亡。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响

目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响。方法将40只大鼠随机平均分为正常对照组、长期大量吸烟组（燃烧香烟10支&#215;2次／d，共90d）、短期大量吸烟组（燃烧香烟10支&#215;2次／d，共45d）、吸烟＋bFGF组（燃烧香烟10支&#215;2次／d，共90d，吸烟最后15d经腹腔内注射bFGF 200μg／m1），每组10只。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL法）及免疫组化法检测细胞凋亡和p63蛋白表达。结果各吸烟组脑细胞凋亡及p53蛋白表达较对照组明显增加（P〈0．01），凋亡细胞数量和p53蛋白表达强度随吸烟时间和剂量增加而增加。bFGF治疗组大鼠脑细胞凋亡数及p63蛋白表达较单纯吸烟组明显减少（P〈0．01）。结论吸烟可使大鼠脑细胞凋亡及p53蛋白表达增加，细胞凋亡及p53蛋白表达强度与吸烟时间及数量相关，bFGF通过抑制p63表达减少细胞凋亡。     

香烟烟雾对大鼠脑血管内皮细胞超微结构及内皮素1表达的影响

目的研究吸烟对大鼠脑血管内皮细胞超微结构及其内皮素1的影响。方法用免疫组织化学方法分别检测正常对照组、长期大量吸烟组、长期小量吸烟组、短期大量吸烟组及戒烟组大鼠脑血管内皮素1的表达;运用Westen-blotting法对以上各组脑内皮素1特异性受体进行定量分析。同时电镜观察其脑血管内皮细胞超微结构的变化。结果吸烟大鼠各组内皮素1及脑内皮素1特异性受体表达均明显高于正常对照组(P<0.01),长期大量吸烟组明显高于其他各吸烟组,戒烟组明显低于短期大量吸烟组。吸烟可致脑血管内皮细胞超微结构变化,并可见凋亡细胞,长期大量吸烟组较其他各吸烟组改变明显。结论吸烟可引起脑血管内皮细胞损伤,使内皮素1表达上调。戒烟可使上述改变明显恢复。内皮细胞损伤、内皮素1表达上调在吸烟对脑损伤中起重要作用,是吸烟引起脑血栓的重要途径之一。     

吸烟对短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的影响

目的研究吸烟健康人群、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平的变化,探讨吸烟在脑梗死发生发展中的作用。方法采用双抗体夹心法测定31例脑梗死吸烟者和31例脑梗死不吸烟者、31例短暂性脑缺血发作吸烟者和25例短暂性脑缺血发作不吸烟者以及26例健康吸烟者和28例健康不吸烟者血清可溶性细胞间粘附分子1水平;应用经颅超声多普勒仪测定脑血流速度和吸烟后10min脑血流速度。结果脑梗死吸烟组、短暂性脑缺血发作吸烟组和健康吸烟人群血清可溶性细胞间粘附分子1水平分别高于脑梗死不吸烟组、短暂性脑缺血发作不吸烟组和健康不吸烟人群(P<0.05),血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高与吸烟指数呈正相关(r=0.428,P<0.01);吸烟10min后双侧大脑中动脉血流速度较吸烟前明显加快(P<0.05)。结论吸烟使健康人、短暂性脑缺血发作和脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子1水平升高。可溶性细胞间粘附分子1参与了脑梗死的发生发展过程。     

人参皂甙Rb1对香烟烟雾诱导大鼠神经细胞损伤的保护作用

[目的]探讨人参皂甙Rb1(GRb1)对香烟烟雾诱导大鼠神经细胞损伤的保护作用和机制。[方法]制备烟灌注大鼠模型,吸烟量分别为8、20、40支/d,12周后腹腔注射不同剂量的GRb1(10、20、40 mg/kg)。各组大鼠同时制备皮层神经细胞培养液,24 h后应用Annexin V联合流式细胞仪检测细胞凋亡率和坏死率,Western-Blot检测存活素(Survivin)的表达水平,Fura-2/AM负载及荧光标记检测神经细胞内游离Ca2+浓度。[结果]香烟烟雾刺激诱导神经细胞发生凋亡和坏死,与对照组相比凋亡率和坏死率显著增高。与对照组相比,8支/d香烟烟雾刺激使Survivin表达增强34%,20、40支/d香烟烟雾刺激使Survivin表达分别下降48%和67%;20、40 mg/kg的GRb1使细胞凋亡率分别下降30.6%和40.3%,细胞坏死率分别下降32.5%和39.4%,Survivin表达水平上调45.1%和54.8%。香烟烟雾可使神经细胞内游离Ca2+浓度显著升高,GRb1使神经细胞内Ca2+浓度显著下降(P﹤0.01)。[结论]GRb1通过抑制细胞内Ca2+超载,调节Survivin表达,减轻香烟烟雾对神经细胞的损伤。     

葛根素对烟熏大鼠脑细胞凋亡及Fas蛋白表达的影响

近年来研究发现 ,吸烟可引起脑损伤。葛根素是中药葛根的有效成分 ,现广泛应用于心脑血管疾病治疗。此实验通过观察烟熏大鼠脑组织细胞凋亡及 Fas蛋白表达情况及葛根素对二者的影响 ,试图探讨葛根素治疗吸烟致脑损害的可能机制。1　材料和方法1 .1　动物及分组 :健康雄性 Wistar大鼠 2 4只 (由沈阳市药品检验所提供 ) ,体重 1 80～ 2 0 0 g,随机分成 3组 ,即葛根素治疗组 (烟熏 ,给予葛根素 )、烟熏组 (烟熏 ,给予生理盐水 )、正常对照组 (不烟熏 ,给予生理盐水 )。1 .2　烟熏模型 :葛根素治疗组与烟熏组均每次燃烧 1 0支卷烟 ,每天 2次 ,…     

香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响

目的 观察香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响，探讨其机制。方法 建立吸烟大鼠模型。用TTC染色法测定梗死灶体积，检测大鼠局灶性脑缺血后神经功能缺陷评分及梗死灶体积占同侧半球百分比。结果 除戒烟组外各吸烟组大鼠神经功能缺陷评分及梗死灶体积与对照组相比显著增加，吸烟4周、8周及12周依次增加。戒烟组神经功能评分及梗死体积明显低于吸烟4周组，与对照组无显著差别。结论 吸烟可加重大鼠局灶性脑缺血后脑组织损害，且随着吸烟时间增加而加重，戒烟可使这种脑损害得到一定程度的恢复。     

急性脑血管病与心功能障碍的关系初步探讨

急性脑血管病与心功能障碍的关系初步探讨柳忠兰曹云鹏王丽华王勇为探讨急性脑血管病与心功能障碍的关系，对１０５例急性脑血管病患者做了无创性心功能检测。１．资料：１０５例患者均经头ＣＴ检查确诊。其中脑出血４９例，脑血栓５３例，蛛网膜下腔出血、出血性梗塞和一...