核因子-κB与肥胖

核因子-κB(NF-κB)是独特的核转录因子,广泛存在于高级真核生物的各种细胞中,参与炎性反应、分化和凋亡等多种细胞反应.近年来的研究显示,NF-κB在肥胖的发病中起重要作用.NF-κB可能通过促进脂肪组织炎性反应、抑制脂肪细胞分化以及调节脂肪细胞凋亡而参与肥胖的发生与发展.     

成人1型糖尿病患者抑郁发生现状与相关因素分析

目的 分析成人1型糖尿病（T1DM）患者抑郁现状及发病相关因素。方法 采用Zung氏抑郁自评量表评估291例T1DM患者的抑郁情况,收集其临床资料,用logistic回归分析抑郁发生的影响因素。结果 291例T1DM患者中抑郁发生率为48.1%。抑郁者合并糖尿病肾病百分率、焦虑自评量表（SAS）评分、尿白蛋白肌酐比值及血尿素氮水平均高于无抑郁者（P均 < 0.05）。logistic回归显示视网膜光凝治疗、 SAS评分及血尿素氮是T1DM患者抑郁的危险因素（OR分别为16.243、1.205及1.389,P均 < 0.05）。结论 抑郁在成人T1DM患者中发生率较高,与焦虑及糖尿病慢性并发症可能相关。     

核因子-κB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响

【目的】观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB（NF-κB）对上述作用的影响。【方法】成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组：A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α（TNF-α）组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯（NF-κB活性抑制剂）＋TNF-α组。各组干预48h后检测phospho-NF-κBp65（Ser536）的蛋白水平、GLUT4mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】B组phospho-NF-κBp65蛋白水平（71.1&#177;5.9）高于A组（41.3&#177;1.7,P〈0.001）和C组（25.4&#177;4.7,P〈0.001）。B组GLUT4的mRNA水平（0.86&#177;0.14,P〈0.001）与蛋白水平（31.6&#177;7.2,P〈0.001）低于A组（2.01&#177;0.65;60.7&#177;8.4）,C组mRNA水平（0.46&#177;0.12）与B组比较有下降趋势但无统计学意义（P=0.100）,C组蛋白水平（9.5&#177;3.0）低于B组（P=0.001）。【结论】TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。     

1型糖尿病合并抑郁患者核因子κB表达的变化

目的 探讨1型糖尿病(T1DM)合并抑郁症状患者外周血核因子κB(NF-κB)等炎症因子表达的变化。方法 收集2019年1—7月本院登记的广东省中山市T1DM患者的临床资料。经纳入及排除标准筛选后符合条件者以SDS量表评估抑郁症状,分为无抑郁症状组(n=50)及抑郁症状组(n=32)两组。血清中NF-κB及肿瘤坏死因子α(TNF-α)采用酶联免疫吸附法测定。以Logistic回归法分析T1DM合并抑郁症状的影响因素。随后以T1DM合并抑郁症状组患者为研究对象,进行包括心理干预的规范化治疗,治疗6个月后再次进行NF-κB及TNF-α的测定。结果 T1DM患者中抑郁症状组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、NF-κB及TNF-α的水平均高于无抑郁症状组(P均<0.05),NF-κB与LDLC是抑郁症状的危险因素(OR分别为2.318及1.007,P均<0.05)。进行包括心理干预的规范化治疗6个月后SDS评分、NF-κB及TNF-α的水平均低于治疗前(P均<0.05)。结论 T1DM合并抑郁症状患者NF-κB表达升高,经包括心理干预的规范化治疗后NF-κB降低,NF-κB与...     

核因子-κB对TNF-α诱导的脂肪细胞葡萄糖转运 蛋白4表达的影响

 【目的】 观察TNF-α对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4) mRNA与蛋白表达的作用,并探讨核因子-κB(NF-κB)对上述作用的影响。【方法】 成熟的3T3-L1脂肪细胞分成3组:A组正常对照组,B组肿瘤坏死因子α(TNF-α)组,C组吡咯烷二硫基甲酸酯(NF-κB活性抑制剂) + TNF-α组。各组干预48 h后检测phospho- NF-κB p65(Ser536)的蛋白水平。GLUT4 mRNA及蛋白水平。蛋白检测采用Western法,mRNA检测采用RT-PCR法。【结果】 B组phospho- NF-κB p65蛋白水平(71.1 ± 5.9)高于A组(41.3 ± 1.7, P < 0.001)和C组(25.4 ± 4.7, P < 0.001)。B组GLUT4的mRNA水平(0.86 ± 0.14, P < 0.001)与蛋白水平(31.6 ± 7.2, P < 0.001)低于A组(2.01 ± 0.65; 60.7 ± 8.4),C组mRNA水平(0.46 ± 0.12)与B组比较有下降趋势但无统计学意义(P = 0.100),C组蛋白水平(9.5 ± 3.0)低于B组(P = 0.001)。【结论】 TNF-α下调3T3-L1脂肪细胞的GLUT4表达,抑制NF-κB活性后GLUT4表达进一步下调。这提示了TNF-α可能不是通过激活NF-κB而使GLUT4的表达下调。