室性早搏患者危险因素分析

目的 探讨室性早搏（室早）患者QRS间期、QTd及心功能之间的关系.方法 对入选的204例室早患者行动态心电图和心脏超声检查,测量QRS间期、QTd及左室射血分数并评价入院时的心功能.结果 器质性心脏病室早患者QRS间期明显大于非器质性心脏病室早患者[（158.6±7.9）ms vs（134.4±12.1）ms,P〈0.01],QRS间期与射血分数及心功能有关,Lown分级4～5级与1～3级室早患者QTd比较差异有统计学意义[（72.4±11.7）ms vs（41.3±15.2）ms,P〈0.01）].结论 分析QRS间期、QTd及射血分数可以相对客观而简洁的判断功能性室早和病理性室早.     

雌激素与内皮细胞凋亡的关系

目的 :观察雌激素 (17β 雌二醇 )对氧化型低密度脂蛋白 (oxLDL)诱导人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)凋亡的影响。方法 :以HUVEC为对象 ,观察不同浓度的 17β 雌二醇 (1μmol/L、10 μmol/L和 10 0 μmol/L)对oxLDL(4 μg/L)诱导的凋亡的影响。结果 :不同剂量的 17β 雌二醇对使用oxLDL诱导的HUVEC凋亡减少 70 %～ 93% ,其抑制呈明显的正向量效关系 ,17β 雌二醇 1μmol/L组细胞凋亡占 6 .98%～ 8.6 3 % ,10 0 μmol/L组细胞凋亡占 2 .94%～ 4.85 %。结论 :17β 雌二醇对oxLDL诱导的HUVEC凋亡有明显的抑制作用 ,且在一定浓度范围内呈正向量效关系 ,有利于减少细胞凋亡的发生。     

雌激素对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞凋亡的影响

目的：观察雌激素（１７β－雌二醇）对氧化型低密度脂蛋白（ｏｘＬＤＬ）诱导人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）凋亡的影响。方法 以ＨＵＶＥＣ为对象,观察不同浓度的１７β－雌二醇（１,１０和１００μｍｏｌ／Ｌ）对ｏｘＬＤＬ（４μｇ／Ｌ）诱导的凋亡的影响。结果 不同剂量的１７β－雌二醇对使用ｏｘＬＤＬ诱导的ＨＵＶＥＣ凋亡减少７０％￣９３％,其抑制呈明显的正向量效应关系,１７β－雌二醇１μｍｏｌ／Ｌ组细胞凋亡占     

干细胞因子对大鼠骨髓间充质干细胞增殖与分化的影响

目的　探讨干细胞因子 (StemCellFactor ,SCF)促进骨髓间充质干细胞 (MSCs)增殖及促进其向心肌细胞分化的作用。方法　SCF对MSCs预处理 ,流式细胞术测定第 4代MSCs的细胞周期 ,DAPI -MSCs在体外模拟的心肌微环境下培养。用数码显微摄像及免疫荧光技术分别记录和检测心肌特异性肌节肌球蛋白重链 (MHCα/β)、肌钙蛋白T(TroponinT ,TnT)的表达 ,分析MSCs向心肌细胞分化的百分率。结果　实验组的G0 /G1期细胞百分率均显著低于对照组 (P <0 0 1) ,S期、G2 /M期细胞百分率及PI值均显著高于对照组 (P <0 0 1)。在共培养的第 2、3、4、5d ,SCF组表达MHC的DAPI -MSCs阳性百分率分别为 (1 96± 0 3 3 ) %、(4 76±0 3 2 ) %、(5 15± 0 42 ) %、(8 5 2± 0 45 ) % ,显著高于对照组的 (0 5 2± 0 2 1) %、(1 2 5± 0 47) %、(1 75± 0 2 8) %、(3 64± 0 3 2 ) % (P<0 0 1) ;在共培养的第 3、4、5d表达TnT的DAPI -MSCs阳性百分率分别为 (1 10± 0 15 ) %、(2 64± 0 18) %、(5 43± 0 2 4) %均显著高于对照组的 0、(1 2 7± 0 13 ) %、(1 3 2± 0 2 5 ) % (P <0 0 1)。结论　SCF对MSCs具有促增殖、促分化的作用。     

新生大鼠心肌细胞培养方法的改进

目的:建立便捷,成熟的新生大鼠心肌细胞体外培养方法。方法:本实验对常用的培养方法加以改进,采用胰蛋白酶及Ⅰ型、Ⅱ型胶原酶共同消化法,分离新生大鼠心肌细胞,并对体外培养的心肌细胞的存活率、活力及纯度进行鉴定。结果:分离的心肌细胞存活率为96%,培养3 d后有60%~80%的细胞开始搏动,搏动频率平均50次/min,心肌细胞纯度在75%以上。结论:本实验建立的新生大鼠心肌细胞体外培养方法是成熟,可靠的。     

雌激素与冠心病

雌激素具有调节脂质代谢，保护内皮细胞功能，抑制平滑肌细胞增殖和扩张血管等作用，能防止和延缓动脉粥样硬化的形成，提高女性冠心病患者的生存率和生活质量。     

兔骨髓间充质干细胞自体移植对缺血心肌心功能的影响

目的 :了解骨髓间充质干细胞 (MSCs)在心肌梗死 (MI)的缺血心肌微环境中转化为心肌细胞并改善心功能的可行性。方法 :结扎兔左前降支制作急性MI模型 ,骨穿抽取骨髓 ,分离培养扩增MSCs ,其中一组于培养基中加入 5 氮胞苷 (5 aza) 10 μmol/L。术后 2周进行MI瘢痕内移植 5 溴脱氧尿嘧啶 (BrdU)标记的MSCs,对照组注射培养基。MI术前、术后 3d及移植后 4周做超声心动图检测心功能 ,移植后 4周从右颈总动脉插管至左心室测左室压力变化 ,随后处死动物取左室标本作冰冻切片 ,采用免疫荧光方法鉴定植入细胞。结果 :细胞移植组左室切片中均可见BrdU染色阳性细胞即植入细胞 ,对照组未见BrdU染色阳性细胞。超声心动图检测证实移植后 4周细胞移植组左室收缩末期直径、舒张末期直径均小于对照组 (分别为P <0 .0 1及P <0 .0 5 ) ,小轴缩短率、射血分数均大于对照组 (均P <0 .0 1)。导管测压显示细胞移植组的左室舒张末期压低于对照组、左室压上升及下降最大速率高于对照组 (均P <0 .0 1)。加 5 aza细胞移植组与不加 5 aza组上述各指标差异无统计学意义。结论 :缺血心肌内注射MSCs可依赖组织微环境转化为心肌细胞修复梗死心肌 ,显著改善心功能 ,可用于MI的治疗。     

伊马替尼治疗胃肠间质瘤的继发性耐药机制

胃肠间质瘤（gastrointestinal stromal tumors,GIST）是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤,对传统放疗或化疗几乎无效。伊马替尼作为进展或不可切除GIST治疗的一线药物,有较好的疗效。但研究显示,GIST患者对伊马替尼存在广泛的继发耐药现象。探索伊马替尼的继发耐药机制,是目前肿瘤分子生物学研究的热点．具有重要的临床意义。     

动作电位恢复性质与室颤机制研究

目的 探讨心肌动作电位动态变化在室颤机制中的作用.方法 37只健康雄性3月龄大约克猪随机分为两组:22只猪结扎冠状动脉左前降支第一分支制备心肌梗死模型,15只同家系同月龄大约克猪入选对照组.4周后右室程序刺激猪的在体心肌,三层心肌针式复合电极记录刺激过程中陈旧性梗死心脏和正常结构心脏左室前壁心肌跨壁复极离散度(TDR),动作电位时程(APD)与舒张间期(DI)的动态变化等电生理参数.采用方差分析及q检验.结果 心肌梗死4周后,陈旧性心梗组存活18只,其中12只诱发室颤,刺激周期为(190±5)ms;对照组全部存活,其中5只诱发室颤,刺激周期为(175±5)ms.两组间的差异有统计学意义[(190±5)ms vs (175±5)ms,P=0.001].与正常心脏相比,陈旧性心梗组TDR显著增大[(15.66±4.45)ms vs(25.72±6.70)ms,P=0.001].但是诱发室颤组与未诱发室颤组比较,两组TDR的差异无统计学意义[(20.43±7.01)ms vs(22.32±7.53)ms,P=0.45].心肌APD恢复斜率最大值以及斜率大于1所占的比例从高到低依次为:陈旧性心梗诱发室颤组[MI+VF(+)组],假手术诱发颤动组[SO+VF(+)组],假手术未能诱发颤动组[SO+VF(-)组],陈旧性心梗未能诱发颤动组[MI+VF(-)组].结论 APD恢复性质在室颤的维持机制中占有重要地位.APD恢复曲线越陡峭越容易发生室颤.TDR是心脏固有异质性的表现之一,对室颤的发生不具有明确的预测性.     

原发性痛风16例误诊分析

原发性痛风是嘌呤代谢异常引起的临床综合征。以前临床少见,误诊率极高。我院自1978年12月～1988年12月共收治原发性痛风病人21例,误诊16例,误诊率76.2%。一般资料16例病人中,男11例,女4例,年龄36～79岁,平均57岁。误诊时间最长21年,最短7天,平均3.5