氦氧100m饱和－112m巡回潜水的医学保障

４名潜水员在甲板加压舱（ＤＣＣ）内１．１ＭＰａ氦氧饱和条件下暴露７２ｈ４ｍｉｎ，并分别经潜水钟（ＳＣＣ）到１１２ｍ深度作１５ｍｉｎ的巡潜。饱和潜水期间，ＤＣＣ内氧分压控制在４０ｋＰａ，氮分压低于１３６ｋＰａ，氦分压为９２５ｋＰａ，二氧化碳分压小于１０ｋＰａ。ＳＣＣ内氧分压为４５ｋＰａ，二氧化碳分压控制在１ｋＰａ以内。巡潜时潜水员呼吸氧分压为１１０ｋＰａ的氦氧混合气。减压按英国海军表修正方案。在潜水现场条件较差的情况下，未发生减压病、氧中毒、缺氧症和其它疾病；除有时晕船以外，潜水员生理状况和主观感觉良好，顺利完成了各项水下作业任务。     

压缩空气环境对五肽胃泌素引起的狗胃分泌的影响

高气压是潜水员和其他高气压作业人员经常接触的特殊环境。近年来,在我国进行饱和潜水研究工作中,有人报告潜水员在模拟饱和潜水期间有食欲减退。为了确实弄     

高压氧预处理对离体大鼠脑小胶质细胞产生细胞因子的影响

目的：探讨高压氧对离体小胶质细胞活性的影响。方法：离体培养新生大鼠脑小胶质细胞，分别经3，7，10，14d不同时程及不同压力（0．2和0．35MPa)的高压氧预处理后，观察静息及活化小胶质细胞细胞外液中细胞因子IL－1，TNFα和NO的浓度变化。结果：在活化小胶质细胞，10及14d组小胶质细胞细胞外液IL－1和TNFα降低显著（P＜0．05），而在静息小胶质细胞则无明显改变。结论：一定剂量高压氧预处理抑知化小胶质细胞分泌细胞因子，这可能是高压氧预防和治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

大鼠氧惊厥时脑内一氧化氮合酶活性的变化

目的：探索一氧化氮（ＮＯ）在氧惊厥中的作用。方法：利用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性测试盒，采用分光光度比色法测定在几种不同气体及压力的暴露条件下，大鼠海马、纹状体和额叶皮质中ＮＯＳ的变化；并在６００ｋＰａ高压氧暴露下，观察脑室分别注射ＮＯＳ抑制剂Ｎ＾ω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对大鼠氧惊厥始发时间、惊厥严重程度和存活时间的影响。结果：大鼠濒临氧惊厥前及氧惊厥时所     

Changes of somatostatin content in some brain areas of rats during oxygen－induced convulsion

Ｃｈａｎｇｅｓｏｆｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎｃｏｎｔｅｎｔｉｎｓｏｍｅｂｒａｉｎａｒｅａｓｏｆｒａｔｓｄｕｒｉｎｇｏｘｙｇｅｎ－ｉｎｄｕｃｅｄｃｏｎｖｕｌｓｉｏｎＨｕＣｈａｎｇｈｏｎｇ（胡长虹）；ＮｉＧｕｏｔａｎ（倪国坛）；ＨａｎｇＲｏｎｇｃｈｕｎ（杭...     

高压氧单次作用对小鼠脾脏胸腺淋巴细胞免疫粘附功能的影响

目的　观察高压氧 (HBO)对机体免疫功能的影响及可能机制。方法　小鼠 10只暴露于 0 .2 5MPa 99.2 %O2 的高压氧下 2h ,测定脾脏、胸腺淋巴细胞免疫粘附功能、丙二醛 (MDA)含量、血浆β -内啡肽 (β -EP)浓度。同时 ,小鼠各 10只注射SOD、维生素E及纳洛酮后观察上述指标变化。结果　HBO作用下淋巴细胞免疫功能显著下降 ,而MDA含量及血浆 β -EP浓度升高。应用SOD、维生素E可使MDA含量及血浆 β -EP浓度下降 ,抗氧化剂及纳洛酮均可使淋巴细胞粘附功能部分恢复。结论　HBO环境下 ,免疫器官的氧化损伤及血浆 β -EP浓度的升高对淋巴细胞免疫粘附功能有一定的抑制作用     

用对数法确定非饱和潜水减压方案中的领先组织

用对数法确定非饱和潜水减压方案中的领先组织陶恒沂，杭荣椿，王民到目前为止，非饱和潜水在我国乃至世界范围内仍然占有相当重要的地位。为了保障潜水作业的安全，必须正确选择减压方案并严格执行，而减压方案必须首先经过正确的理论计算。无论是徒手还是计算机（器）计...     

100m氦氧饱和112m氦氧巡回潜水的医务保障

4名海军潜水员在DDC内1.0MPa氦氧饱和条件下暴露72h,此间他们分批经SDC到海底巡潜,最大深度到达112m。饱和潜水期间,DDC内氧分压控制在40kPa,氮分压低于136kPa,氦分压为925kPa,二氧化碳分压小于10kPa。SDC内氧分压为45kPa,二氧化碳分压控制在lkPa以内。巡潜时,潜水员呼吸氧分压为110kPa的氦氧混合气。减压采用适当修正后的英国饱和潜水减压表中有关方案完成。在潜水现场条件较差的情况下,未发生高压神经综合征、减压病、氧中毒及其他潜水疾病;除晕船外,潜水员生理状况和主观感觉良好,顺利完成了各项水下操作任务。     

高压氧暴露时大鼠不同脑区亮－脑啡肽含量的变化及其在氧惊厥后的恢复时间

用放免法测定大鼠纹状体、下丘脑、中脑、海马、丘脑及小脑中亮－脑啡肽（Ｌ－Ｅｎｋ）含量和观察氧惊厥后上述脑区Ｌ－Ｅｎｋ恢复到对照值所需时间。结果表明，经高压氧暴露的大鼠纹状体、下丘脑和中脑内Ｌ－Ｅｎｋ含量显著增高（Ｐ＜０．０１），且增至一定水平时大鼠发生惊厥；海马、丘脑和小脑内的Ｌ－Ｅｎｋ变化不显著（Ｐ＞０．０５）。大鼠惊厥后纹状体、下丘脑和中脑内Ｌ－Ｅｎｋ恢复到对照水平分别需要１２、３、３ｈ。结果提示动物惊厥与高压氧暴露时纹状体、下丘脑和中脑内Ｌ－Ｅｎｋ含量的增加密切相关。     

高压氧预处理对体外大鼠脑小胶质细胞产生细胞因子的影响

背景：高压氧可以减轻脑组织的缺血再灌注损伤，这种作用与高压氧对小胶质细胞的调节作用有着密切的联系。目的：探讨高压氧对体外大鼠脑小胶质细胞活性、分泌产生白细胞介素1、肿瘤坏死因子α和一氧化氮的影响。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：上海第二军医大学海医系潜水医学教研室、免疫教研室、病理教研室、实验动物中心。材料：实验于1999—05／2000—01在解放军第二军医大学潜水医学实验室及免疫教研室完成。实验选用新生1日龄SD大鼠30只。方法：①用消化法培养新生SD大鼠的脑组织小胶质细胞。非特异性酯酶染色及细胞免疫化学染色鉴定小胶质细胞。②原代小胶质细胞按2&;#215;10^5/孔浓度接种于48孔培养板，将小胶质细胞随机分以下5组：对照组未经高压氧处理；高压氧（0．2MPa 1h）预适应3，7，10，14d组。经各时程高压氧处理后，随机分成2大组，其中一组细胞培养液添加细菌脂多糖（激活小胶质细胞）1mg／L，另一组则不添加。③白细胞介素1活性测定采用胸腺细胞增殖法。肿瘤坏死因子α活性测定采用L929细胞的细胞毒性试验。以Griess法测定亚硝酸的含量代表一氧化氮含量。④两样本比较采用未配对计量资料t检验。主要观察指标：不同时程高压氧预处理后大鼠脑小胶质细胞在静息和激活不同状态下白细胞介素1、肿瘤坏死因子α活性和一氧化氮含量。结果：SD大鼠30只均进入结果分析。①静息小胶质细胞细胞外液白细胞介素1、肿瘤坏死因子α活性和一氧化氮含量：各组间差异不明显。②脂多糖激活的小胶质细胞细胞外液白细胞介素1活性和一氧化氮含量：高压氧预处理10和14d组明显低于对照组[10d组：0．409&;#177;0．014，（5．21&;#177;0．77）μmol／L；14d组：0．381&;#177;0．004，（4．93&;#177;1．02）μmol／L，P〈0．05]。③脂多糖激活的小胶质细胞细胞外液肿瘤坏死因子活性：高压氧预处理14d组明显低于对照组[（51.20&;#177;1．13）％，（70．10&;#177;2．26）％，P〈0．05]。结论：0.2MPa的高压氧预处理可抑制活化小胶质细胞分泌产生白细胞介素1、肿瘤坏死因子α和一氧化氮，但对于静息小胶质细胞无明显作用。