黄芪对大鼠急性肺损伤早期血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨油酸诱导大鼠急性肺损伤(ALI)早期血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化及黄芪对VEGF和ALI的影响。方法将18只Wistar大鼠随机分成3组:正常组、油酸组、黄芪组。测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及血浆VEGF的水平,观察肺组织病理形态学变化。结果油酸组大鼠BALF中VEGF的水平较正常组和黄芪组显著降低(P<0.01),而血浆VEGF的水平显著增加(P<0.05),BALF与血浆VEGF的表达有明显的相关性(r=-0.522,P<0.05)。结论ALI早期BALF及血浆VEGF的水平可反映肺损伤的严重程度,黄芪对ALI具有一定的治疗作用。     

肺结核患者细胞因子水平测定的临床研究

肺结核的发生与机体细胞免疫功能失衡有关，多种细胞因子在细胞免疫反应的启动与局部炎症反应的发生发展中起着非常重要的作用。我们报告对59例活动性肺结核患者治疗前血清TNF-α和IL-4进行检测，并与63例非活动性肺结核和48名健康人比较，以探讨肺结核与相关细胞因子的关系。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对高糖培养的系膜细胞糖原合成酶激酶-3β和细胞外基质合成的影响

目的观察高糖对大鼠肾小球系膜细胞（GMCs）糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）及细胞外基质成分（ECM）的影响及表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）的干预效果。方法以大鼠GMCs为实验对象,培养48h后,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）测定GMCs增殖情况,Western blot法测定GSK-3β蛋白表达,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测高糖条件下细胞培养液中细胞外基质成分纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原（ColⅣ）及层粘连蛋白（LN）的含量。结果高糖明显诱导GMCs增殖并抑制GSK-3β磷酸化,EGCG和GSK-3β特异性的抑制剂TDZD-8均能抑制高糖诱导的细胞增生,并增加GSK-3β磷酸化水平。高糖环境下系膜细胞分泌的FN、ColⅣ及LN明显增加（P〈0.05）,EGCG能抑制上述作用。结论EGCG通过GSK-3β信号通路抑制高糖诱导的GMCs增殖,并能抑制GMCs细胞外基质的合成,从而延缓糖尿病肾小球肥大和肾小球硬化。     

RSVA314对白血病细胞K562 细胞迁移和增殖的影响

目的 探讨RSVA314对白血病细胞K562 细胞迁移和增殖的影响,为RSVA314可能治疗白血病提供实验依据。方法 通过体外培养K562 细胞,实验分为四组：生理盐水对照组、RSVA314低剂量组（1 μM）、RSVA314中剂量组（5 μM）、RSVA314高剂量组（25 μM）。采用CCK-8方法检测K562细胞的增殖活性;采用Transwell 迁移实验检测K562细胞的迁移能力;采用Western blot检测K562细胞蛋白激酶B（AKT）的表达。结果 与对照组相比,RSVA314中、高剂量组OD值明显增加（P<0.05,P<0.01）,提示其可抑制K562细胞的增殖活性。RSVA314低、中、高剂量组穿膜细胞数量明显减少,与对照组相比有明显的差异（P<0.05,P<0.01,P<0.01）。Western blot 检测显示RSVA314中、高浓度组可抑制AKT磷酸化的表达,与对照组相比有显著差异（P<0.05,P<0.01）。     

肺结核患者血清中TNF-α、VEGF水平的变化及其意义

我们检测肺结核患者血清TNF-α和VEGF水平的变化，探讨两者与肺结核临床特点的关系。     

二苯乙烯苷对高糖诱导系膜细胞衰老相关信号的调节作用

高糖引起的细胞衰老与氧化应激、糖基化终产物的产生增加、信号转导通路的活化密切相关~([1]).二苯乙烯苷(TSG)是何首乌中提取的一种具有明显药理活性水溶性有效成分~([2]),具有抗氧化作用、延缓衰老、改善脂质代谢等功能.     

血管内皮细胞与急性肺损伤

急性肺损伤(ALI)是一种失控的炎症反应以肺血管内皮细胞(EC)及肺泡上皮广泛损伤为其病理特征,中性粒细胞(PMN)于肺内大量扣押是导致上述损伤的关键[1] 。全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种严重损伤尤其是感染、创伤等引起过度的全身广泛性炎症反应的临床过程。晚近发现,SIRS不仅有炎症介质过度释放,而且伴有内源性抗炎介质的释放异常。SIRS发展失控,必然导致多器官功能障碍综合征(MODS)或多器官功能衰竭(MOF)。SIRS在肺脏表现为ALI,可恶化成急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。SIRS是ALI/ARDS以及MODS/MOF的发病基础[2 ] 。S…     

黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶和白细胞介素-5表达的影响

目的：探讨黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶（p38 MAPK）和白细胞介素-5（IL-5）表达的影响。方法：应用鸡卵清蛋白（OVA）腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入复制大鼠哮喘模型。40只大鼠随机分成5组：正常对照组,哮喘模型组和黄芪注射液低、中、高剂量组（2.5、5.0、10.0mL/kg）。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）、原位分子杂交方法和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液（BALF）IL-5含量、肺组织IL-5 mRNA和磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察BALF中炎症细胞计数、分类以及肺组织病理学变化。结果：哮喘模型组大鼠BALF中炎症细胞计数、IL-5含量和肺组织中IL-5 mRNA及磷酸化p38 MAPK表达均较正常对照组显著增加（P〈0.01）;黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低（P〈0.01）,肺组织病理学损伤程度明显减轻,黄芪注射液低、中、高剂量组之间差异无统计学意义。肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与BALF中嗜酸性粒细胞（EOS）计数和IL-5、IL-5 mRNA含量之间分别呈显著正相关（r=0.62、0.69、0.74,P〈0.01）。结论：p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制p38 MAPK的磷酸化活化、降低炎症介质释放、减轻炎症细胞浸润有关。     

CBS在内科学教学中的应用

在现代教育理念下，教学将从重知识的接受性转向重综合能力的探究性。以病例为引导的教学（Case Based Study，CBS）重视学生能力的培养和综合素质的提高，使学生真正成为学习的主体。为此我们把CBS教学法运用于内科学教学中，取得了较好的教学效果。     

绝经后大鼠骨组织中IL-6、TNFα与骨形态计量的变化

目的探讨白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)对绝经后骨质疏松症骨形态计量学的影响.方法行开腹输卵管峡部结扎后切除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松大鼠模型,检测骨组织培养液中(RPMI1640) IL-6、TNFα活性含量,同步用IBAS计算机全自动图象分析系统对不脱钙组织作形态计量学测量,并与对照组比较.结果去势后早期(＜4 w)即有骨组织中IL-6、TNFα升高(均P＜0.05),并持续在较高水平.随着绝经期的延长(4～22 w),骨小梁体积(TBV)和平均厚度(MTT)减少,骨吸收表面(RS)增大(P＜0.002).骨组织中IL-6、TNFα和骨吸收指标在绝经后4～22 w升高的程度无显著性.结论骨微环境中破骨细胞释放一定量的IL-6、TNFα可能与绝经后骨质疏松发生有关,其持续增高可能致骨小梁组织结构变化.